Interaktionen

Rosiglitazon wird hauptsächlich durch das CYP2C8 Isoenzym und in geringerem Ausmass durch das CYP2C9 Isoenzym metabolisiert. Eine engmaschige glykämische Kontrolle und eine Dosiskorrektur von Rosiglitazon können notwendig sein, wenn Rosiglitazon mit einem Induktor (z.B. Rifampicin) oder einem Inhibitor (z.B. Trimethoprim, Gemfibrozil) des CYP2C8 Isoenzyms verabreicht wird.
Die gleichzeitige Gabe von Rosiglitazon mit Rifampicin führte zu einer Abnahme der AUC von Rosiglitazon um 54% und der Cum 28% und zu einer Verkürzung der Halbwertszeit. Die gleichzeitige Verabreichung von Rosiglitazon mit Trimethoprim hingegen führte zu einer Zunahme der AUC von Rosiglitazon um 37% und der Cum 14% und zu einer Verlängerung der Halbwertszeit. Die gleichzeitige Verabreichung von Rosiglitazon mit Gemfibrozil führte zu einer Verdoppelung der Rosiglitazonkonzentration.
Die gleichzeitige Verabreichung von Rosiglitazon mit anderen oralen Antidiabetika einschliesslich Metformin, Glibenclamid, Glimepirid und Acarbose hatte keine klinisch relevante Auswirkung auf deren «steady state»-Pharmakokinetik.
Rosiglitazon hatte keine Wirkung auf die «steady state»-Pharmakokinetik von Digoxin und Warfarin. Die antikoagulatorische Wirkung von Warfarin und Acenocoumarol, beides Substrate von CYP2C9, wurden durch Rosiglitazon nicht beeinflusst.
Bei gleichzeitiger Gabe von Rosiglitazon wurden keine klinisch relevanten Wirkungen auf Nifedipin oder orale Kontrazeptiva (Ethinylestradiol und Norethisteron) beobachtet.
Bei gleichzeitiger Gabe von Rosiglitazon und Methotrexat wurde eine Erhöhung der Cund der AUC von Methotrexat um 18% resp. 15% beobachtet.
Die Resorption von Rosiglitazon wurde durch die gleichzeitige Gabe von aluminium- und magnesiumhaltigen Antazida nicht beeinträchtigt.
Ein mässiger Alkoholkonsum während der Therapie mit Rosiglitazon hat keinen Einfluss auf das Blutzuckergleichgewicht.