Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
A10BB12
Wirkungsmechanismus
Glimepirid gehört zur Gruppe der Sulfonylharnstoffe. Glimepirid senkt den Blutzuckerspiegel durch Stimulation der Insulinsekretion in den Beta-Zellen im Pankreas beim Gesunden und beim Typ 2-Diabetiker. Die Wirkung beruht hauptsächlich auf einer Erhöhung der Ansprechbarkeit der Beta-Zellen auf physiologische Glukose-Stimuli. Voraussetzung für eine Wirkung von Glimepirid ist eine immer noch vorhandene Produktion von endogenem Insulin durch die Beta-Zellen.
Bei chronischer Gabe verstärkt Glimepirid zusätzlich die Wirkung des Insulins auf die periphere Glukoseaufnahme durch Steigerung der Anzahl der Glukosetransportmoleküle in der Plasmamembran der Muskel- und Fettzellen. In der Leber hemmt Glimepirid die hepatische Glukosefreisetzung über eine Steigerung der Konzentration von Fruktose-2,6-diphosphat, welches für die Steuerung der Glukoneogenese mitverantwortlich ist.
Die physiologische Antwort auf akute körperliche Belastung, das heisst, die Verringerung der Insulinsekretion, ist unter Glimepirid noch erhalten.
Pharmakodynamik
Siehe Abschnitt «Wirkungsmechanismus».
Klinische Wirksamkeit
Eine aktiv kontrollierte klinische Studie (bis zu 8 mg Glimepirid täglich oder bis zu 2000 mg Metformin täglich) wurde über 24 Wochen an 285 Kindern (8–17 Jahre alt) mit Typ-2-Diabetes durchgeführt. Sowohl Glimepirid als auch Metformin bewirkten eine signifikante Abnahme des HbA1c-Wertes (–0,70% vs. –0,85%)
Der zwischen den beiden Behandlungsgruppen beobachtete Unterschied war nicht signifikant. Glimepirid erfüllte jedoch nicht die Kriterien für Nichtunterlegenheit gegenüber Metformin.
Nach Behandlung mit Glimepirid traten bei Kindern keine neuen Sicherheitsbedenken im Vergleich zu Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes mellitus auf. Es sind keine Langzeitdaten zu Wirksamkeit und Unbedenklichkeit bei pädiatrischen Patienten verfügbar.