Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: A02BC01
Pharmakodynamik
Omeprazol ist ein spezifischer Inhibitor der Protonenpumpe der Parietalzelle. Es bewirkt eine reversible Hemmung der Magensäuresekretion mit einer einmal täglichen Dosierung. Omeprazol, eine racemische Mischung zweier aktiver Enantiomeren, reduziert die Magensäuresekretion über einen zielgerichteten Wirkmechanismus.
Wirkungsort und Wirkmechanismus
Omeprazol ist eine schwache Base und wird in der stark sauren Umgebung der intrazellulären Canaliculi der Parietalzelle konzentriert und in die aktive Form umgewandelt, wo es das Enzym H+/K+-ATPase - die Protonenpumpe - hemmt.
Diese Wirkung auf den terminalen Schritt der Säurebildung ist dosisabhängig und sorgt für die hochwirksame Hemmung sowohl der basalen als auch der stimulierten Säuresekretion, unabhängig von der Art des Stimulus.
Alle beobachteten pharmakodynamischen Effekte können durch die Wirkung von Omeprazol auf die Säuresekretion erklärt werden.
Wirkung auf die Magensäuresekretion
Intravenös verabreichte Dosen von Omeprazol Sandoz i.v. hemmen die Säuresekretion dosisabhängig. Um sofort eine ähnliche Senkung der Magensäure, wie nach wiederholter oraler Gabe von 20 mg Omeprazol, zu erreichen, wird als Initialdosis 40 mg Omeprazol Sandoz i.v. empfohlen. Dadurch kann mit Omeprazol Sandoz i.v., Infusionspräparat eine sofortige Hemmung der Magensäure und im Durchschnitt innerhalb von 24 Stunden eine 90%-Senkung erreicht werden.
Als Folge der verminderten Säuresekretion und intragastrischen Azidität reduziert und normalisiert Omeprazol dosisabhängig die Säureexpositionszeit des Oesophagus bei Patienten mit gastrooesophagealer Refluxerkrankung.
Die Hemmung der Säuresekretion steht in enger Beziehung zur AUC von Omeprazol und nicht zur tatsächlichen Plasmakonzentration zu einer bestimmten Zeit.
Eine Tachyphylaxie während der Behandlung mit Omeprazol tritt nicht auf.
Andere Wirkungen in Verbindung mit der Säurehemmung
Sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen wurde während der Langzeit-Behandlung mit Omeprazol eine erhöhte Anzahl von ECL-Zellen (Enterochromaffin-ähnlichen Zellen) beobachtet. Dies kann möglicherweise mit dem erhöhten Serumgastrin Spiegel zusammenhängen.
Verminderte Azidität im Magen kann allgemein die intragastrische Bakterienzahl erhöhen. Eine Behandlung mit säurehemmenden Substanzen kann zu einer Erhöhung des Risikos goastrointestinaler Infektionen z.B. durch Salmonellen und Campylobacter führen, bei hospitalisierten Patienten möglicherweise auch durch Clostridium difficile.