Präklinische Daten

Die nicht-klinischen, in konventionellen Studien zur Sicherheitspharmakologie und zur Genotoxizität erhobenen Daten liessen kein besonderes Risiko für Frauen erkennen. Die nicht-klinischen Daten, die in konventionellen Studien zur Toxikologie bei wiederholter Gabe erhoben wurden, belegten bei Tieren bei hohen Dosen einen Einfluss auf die Hypothalamus-Hypophysen-Achse, der bei Frauen nicht beobachtet wurde.
Die meisten Befunde aus allgemeinen Toxizitätsstudien waren auf den Wirkmechanismus, d. h. den Einfluss auf die Progesteron-Rezeptoren (sowie in höheren Konzentrationen auf die Glukokortikoid-Rezeptoren) zurückzuführen. Eine Antiprogesteronwirkung wurde bei Expositionen beobachtet, die denen therapeutischer Dosen beim Menschen entsprachen. In einer 39-wöchigen Studie mit Javaneraffen (Macaca fascicularis) wurden bei geringen Dosen histologische Veränderungen beobachtet, die jenen der PAEC ähneln.
Aufgrund seines Wirkmechanismus hat Ulipristalacetat einen embryoletalen Effekt bei Ratten, Kaninchen (bei wiederholten Dosen über 1 mg/kg), Meerschweinchen und Affen. Bei menschlichen Embryonen ist die Sicherheit unbekannt. In tierexperimentellen Studien wurde bei Dosierungen, die für eine Aufrechterhaltung der Schwangerschaft hinreichend gering waren, keine teratogene Wirkung beobachtet.
Reproduktionsstudien an Ratten mit Dosierungen, bei denen die Exposition der unter therapeutischen Dosen beim Menschen entsprach, ergaben bei den behandelten Tieren oder den Nachkommen der behandelten Weibchen keinerlei Hinweis auf eine Beeinträchtigung der Fertilität durch Ulipristalacetat.
Mit Ulipristalacetat durchgeführte Kanzerogenitätsstudien ergaben keine kanzerogene Wirkung.