Präklinische Daten

Mutagenität
Octreotid und/oder seine Metaboliten wiesen in in-vitro Untersuchungen kein mutagenes Potential auf.
In-vivo Untersuchungen zeigten keine klastogene Aktivität im Knochenmark von Mäusen, die mit Octreotid i.v. (Mikronukleus Test) behandelt wurden, und keine Evidenz von Genotoxizität bei männlichen Mäusen (DNA-Assay).
Karzinogenität/chronische Toxizität
Lokale Tumoren wurden an der Injektionsstelle spezies-spezifisch bei Ratten beobachtet. Sie wurden der gestörten Fibroplasie, verursacht durch den anhaltenden irritierenden Effekt an den Injektionsstellen und verstärkt durch das Konstituens zugeschrieben.
In einer Studie zur Karzinogenität bei Ratten wurden Adenokarzinome des Endometriums festgestellt. Die verfügbaren Angaben zeigen deutlich, dass die Befunde von endokrin-vermittelten Tumoren bei Ratten spezies-spezifisch sind und nicht relevant bei der Anwendung des Arzneimittels beim Menschen.
Reproduktionstoxizität
Untersuchungen zur Reproduktions- und Entwicklungstoxizität wurden an Ratten und Kaninchen in Dosen bis zu 1 mg/kg Körpergewicht pro Tag durchgeführt. Octreoid beeinträchtigte die Fertilität bei männlichen und weiblichen Ratten nicht. Es gab keine Hinweise auf teratogene, embryonale/fetale Effekte oder andere Auswirkungen auf die Reproduktion aufgrund von Octreoid. Bei Jungen von Ratten wurde eine gewisse Verzögerung des physiologischen Wachstums festgestellt, welche vorübergehend und höchstwahrscheinlich auf die Hemmung des Wachstumshormons aufgrund der starken pharmakodynamischen Wirkung zurückzuführen war. In Studien zur prä- und postnatalen Entwicklung wurde ein verspäteter Deszensus der Hoden bei männlichen Nachkommen von Muttertieren, die während der Trächtigkeit und Säugezeit behandelt wurden, beobachtet. Die Fertilität der betroffenen F1-Jungtiere war jedoch normal. Es wird angenommen, dass diese Beobachtungen auf die Wachstumshemmung durch Octreotid zurückzuführen sind.