Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
A11CC05
Der Bedarf für Erwachsene liegt bei 5 µg, entsprechend 200 I.E., pro Tag. Gesunde Erwachsene können ihren Bedarf bei ausreichender Sonnenexposition durch Eigensynthese decken. Die Zufuhr durch Lebensmittel ist nur von untergeordneter Bedeutung, kann jedoch unter kritischen Bedingungen (Klima, Lebensweise) wichtig sein.
Besonders reich an Vitamin D sind Fischleberöl und Fisch, geringe Mengen finden sich in Fleisch, Eigelb, Milch, Milchprodukten und Avocado.
Mangelerscheinungen können u.a. bei unreifen Frühgeborenen, mehr als sechs Monate ausschliesslich gestillten Säuglingen ohne kalziumhaltige Beikost und streng vegetarisch ernährten Kindern auftreten. Ursache für einen selten vorkommenden Vitamin D-Mangel bei Erwachsenen können ungenügende alimentäre Zufuhr, ungenügende UV-Exposition, Malabsorption und Maldigestion, Leberzirrhose sowie Niereninsuffizienz sein.
Wirkungsmechanismus
Cholecalciferol (Vitamin D3) wird unter Einwirkung von UV-Strahlen in der Haut gebildet und in zwei Hydroxylierungsschritten zunächst in der Leber (Position 25) und dann im Nierengewebe (Position 1) in seine biologisch aktive Form (1,25-Dihydroxy-Cholecalciferol) überführt. 1,25-Dihydroxycholecalciferol ist zusammen mit Parathormon und Calcitonin wesentlich an der Regulation des Kalzium- und Phosphat-Haushalts beteiligt. In seiner biologisch aktiven Form stimuliert Vitamin D3 die intestinale Kalziumabsorption, den Einbau von Kalzium in das Osteoid und die Freisetzung von Kalzium aus dem Knochengewebe. Bei einem Mangel an Vitamin D bleibt die Verkalkung des Skeletts aus (Rachitis), oder es kommt zur Knochenentkalkung (Osteomalazie).
Pharmakodynamik
Nach Produktion, physiologischer Regulation und Wirkungsmechanismus ist das so genannte Vitamin D3 als Vorstufe eines Steroidhormons anzusehen. Neben der physiologischen Produktion in der Haut kann Cholecalciferol mit der Nahrung oder als Pharmakon zugeführt werden. Da auf letzterem Wege die physiologische Produkthemmung der kutanen Vitamin D-Synthese umgangen wird, sind Überdosierungen und Intoxikationen möglich.
Klinische Wirksamkeit
Zur Prävention von Rachitis bei Säuglingen wird eine tägliche Gabe von 400 I.E. Vitamin D3 als ausreichend angesehen. In einer Studie mit 3 bis 36 Monate alten Kindern wurde keine Rachitis bei den Kindern festgestellt, die 400 I.E. Vitamin D3 pro Tag für 12 Monate erhalten hatten, während die Inzidenz für Rachitis bei Kindern, die nicht behandelt wurden, bei 3,8% lag. In einer Doppelblindstudie, in der 132 gesunde, 1 Monat alte Säuglinge 400 I.E., 800 I.E., 1'200 I.E. oder 1'600 I.E. Vitamin D3 täglich erhalten hatten, wurden für alle Dosierungen in 98% der Kinder im Alter von 12 Monaten 25-Hydroxy-Vitamin D-Konzentrationen von 50 nmol/l oder mehr erreicht. Die Dosierungen über 400 I.E./Tag zeigten keine Vorteile für Wachstum und Knochenmineralisierung.
62 Frühgeborene erhielten in einer Studie 200 I.E., 400 I.E. oder 800 I.E. Vitamin D für 24 bis 29 Tage. In der 400 I.E.- und 800 I.E.-Gruppe stiegen die 25-Hydroxy-Vitamin D-Konzentrationen von 63±9,5 nmol/l auf 80±8 nmol/l bzw. von 63±9,5 nmol/l auf 78±7,8 nmol/l. Radiologische Unterschiede zwischen den Gruppen wurden nicht gesehen.
Um die Wirksamkeit von niedrig dosierten Vitamin D-Gaben auf den Vitamin D-Status zu untersuchen, wurden bei gesunden Probanden die täglichen Dosierungen zwischen 5 und 20 μg in einem Review überprüft. Die 25-Hydroxy-Vitamin D-Konzentration zeigte dabei eine Änderungsrate von 2 nmol/l per 1 μg Vitamin D3 bei Ausgangswerten von <75 nmol/l.
Bei 17 Kindern mit Rachitis wurde nach Behandlung mit 1'700 bis 4'000 I.E. Vitamin D pro Tag ein rascher Anstieg der 25-Hydroxy-Vitamin D-Konzentrationen beobachtet; nach 10 Wochen waren die Werte im Normalbereich, ebenso wie die Serumwerte für Kalzium, Phosphat und Alkalische Phosphatase. Bei 19 Kindern (2 bis 36 Monate alt) mit Rachitis, die täglich 5'000 bis 10'000 I.E. Vitamin D3 und 0,5 bis 1,0 g Kalzium erhalten hatten, waren nach 3 Wochen die 1,25-Dihydroxy-Vitamin D-, Kalzium-, Parathormon- und Phosphat-Werte im Serum normal.
Vitamin D-abhängige Osteomalazie kann mit einer Vitamin D3-Zufuhr von 3'000-5'000 I.E. pro Tag zusammen mit 800-1'000 mg Kalziumkarbonat über 6 Wochen behandelt werden, mit anschliessender Reduktion auf 1000 I.E. Vitamin D3 und kalziumreiche Kost.