Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
A11CC05
Wirkungsmechanismus
In der Haut wird 7-Dehydrocholesterin unter der Einwirkung von UV-Strahlung (Sonnenlicht) in Cholecalciferol (Vitamin D3) umgewandelt. In geringem Masse wird Vitamin D3 auch mit der Nahrung (Milch, Butter, Leber, Eigelb) zugeführt. Cholecalciferol wird in zwei Hydroxylierungsschritten zunächst in der Leber zu 25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol) und anschliessend im Nierengewebe zur biologisch aktiven Form 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) hydroxyliert.
Da durch die Gabe von Vitamin D3 als Pharmakon die physiologische Hemmung der kutanen Vitamin-D3-Synthese umgangen wird, sind Überdosierungen und Intoxikationen möglich.
Calcitriol und seine Analoga regeln zusammen mit den Hormonen der Nebenschilddrüse den Calcium-Phosphat-Stoffwechsel. Die Hauptwirkung besteht in der Förderung der aktiven intestinalen Calciumresorption, wodurch die normale Knochen- und Zahnbildung gesichert wird.
Der Mindestbedarf an Vitamin D beträgt je nach Lebensalter 400 – 800 I.E. pro Tag. Gesunde Erwachsene können ihren Bedarf bei ausreichender Sonnenexposition durch Eigensynthese decken.
Bei einem Mangel an Vitamin D bleibt die Verkalkung des Skeletts aus (Rachitis) bzw. es kommt zu einer Entkalkung des Knochens (Osteomalazie). Mögliche Ursachen für einen Vitamin D-Mangel beim Erwachsenen sind unter anderem ungenügende UV-Exposition, Malabsorption und Maldigestion, Leberzirrhose und Niereninsuffizienz sowie eine Behandlung mit Antikonvulsiva oder Glucocorticoiden.
Pharmakodynamik
Nicht zutreffend.
Klinische Wirksamkeit
Nicht zutreffend.