Eigenschaften/WirkungenATC-Code
D07CC01
Wirkungsmechanismus
In Fusidinsäure ist die topische antibakterielle Wirkung der Fusidinsäure mit der entzündungshemmenden und juckreizstillenden Wirkung des Betamethasons kombiniert.
Betamethasonvalerat ist ein stark wirksames Kortikosteroid (Stärkeklasse III) mit Wirkung auf entzündliche Dermatosen.
Fusidinsäure ist ein Antibiotikum, dessen Wirkungsmechanismus auf der Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese beruht und das je nach Konzentration einen bakteriostatischen oder bakteriziden Effekt aufweisen kann, wobei die bakteriziden Konzentrationen nahe bei den MHK- Werten liegen.
Bei topischer Applikation ist die Fusidinsäure wirksam gegen Staphylokokken (einschliesslich der penicillinresistenten Stämme), Streptokokken, Corynebakterien, Neisserien und gewisse Clostridien.
Wirkspektrum in vitro:
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Sensible Keime:
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(MHK90 <16
mcg/ml)
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Grampositive Keime:
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Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus (MRSA)
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus viridans
Streptococcus faecalis
Corynebacterium xerosis
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Gramnegative Keime:
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Haemophilus influenzae*
Haemophilus aegypticus
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Moraxella lacunata
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Diverse:
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Chlamydia trachomatis**
Mycobacterium tuberculosis
Nocardia asteroides
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Resistente Keime:
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(MHK90 >64
mcg/ml)
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Diverse:
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Pseudomonas sp.
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Pilze:
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Candida Aspergillus Trichophyton
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* Die MHK-Werte für Haemophilus influenzae variieren von 3,2-25 mcg/ml.
** Obwohl Chlamydia trachomatis in vitro sensibel reagiert, erwies sich Fusidinsäure in vivo als unwirksam.
Zwischen 1996 und 2008 waren 3-5% der Staphylokokken der untersuchten Proben (n= 74'590) und 5-10% der MRSA (n= 8'010) gegen Fusidinsäure resistent.
Die Prävalenz der erworbenen Resistenz einzelner Spezies kann örtlich und im Verlauf der Zeit variieren. Deshalb sind – insbesondere für die adäquate Behandlung schwerer Infektionen – lokale Informationen über die Resistenzsituation erforderlich. Falls aufgrund der lokalen Resistenzsituation die Wirksamkeit von Fusidinsäure in Frage gestellt ist, sollte eine Therapieberatung durch Experten angestrebt werden. Insbesondere bei schwerwiegenden Infektionen oder bei Therapieversagen ist eine mikrobiologische Diagnose mit dem Nachweis des Erregers und dessen Empfindlichkeit gegenüber Fusidinsäure anzustreben.
Die Resistenzentwicklung kann einerseits durch eine chromosomale Mutation (Modifikation des Angriffspunktes) entstehen, oder andererseits durch Plasmide übertragen werden (Ausschluss der Fusidinsäure durch Veränderung der Membranpermeabilität). Die bei klinischen Isolaten auftretenden Resistenzen beruhen zum grössten Teil auf der Übertragung von Resistenzplasmiden.
Acidum fusidicum ist gegen bakterielle Betalaktamasen stabil. Ausserdem weist Fusidinsäure auf Grund der Struktur und des Wirkungsmechanismus keine Kreuzresistenz gegenüber anderen, in der klinischen Praxis verwendeten antibakteriellen Wirkstoffen auf.
Pharmakodynamik
Keine Angaben.
Klinische Wirksamkeit
Keine Angaben.
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