Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
N04BA02
Wirkungsmechanismus
Dopamin, das als Neurotransmitter im Gehirn wirkt, ist in den Stammganglien von Parkinson-Patienten nicht in genügender Menge vorhanden. Levodopa (INN) oder L-DOPA (3,4-dihydroxy-L-phenylalanin) ist ein Zwischenprodukt in der Dopaminsynthese. Levodopa (eine Vorstufe von Dopamin) wird als Prodrug zur Erhöhung der Dopaminspiegel eingesetzt, da es im Gegensatz zu Dopamin die Blut-Hirnschranke passieren kann. Sobald Levodopa ins zentrale Nervensystem (ZNS) gelangt, wird es durch die Aromatische L-Aminosäure-Decarboxylase zu Dopamin umgesetzt.
An der Pathogenese des Restless Legs Syndroms ist das dopaminerge System beteiligt. Dementsprechend konnte die Wirksamkeit der Substitution von Levodopa auch bei Patienten mit einem Restless Legs Syndrom nachgewiesen werden.
Pharmakodynamik
Es werden rasch wirksame Plasmaspiegel von Levodopa erreicht. Nach der Verabreichung wird Levodopa jedoch sowohl im Gehirn als auch in extrazerebralen Geweben rasch zu Dopamin dekarboxyliert. Aus diesem Grunde geht der grösste Teil des verabreichten Levodopas für die Stammganglien verloren und das peripher gebildete Dopamin führt oft zu Nebenwirkungen. Die Blockierung der extrazerebralen Dekarboxylierung von Levodopa ist somit ein grosser Vorteil. Dies lässt sich durch gleichzeitige Verabreichung von Levodopa und Benserazid, einem peripher wirkenden Dekarboxylasehemmer, erreichen.
Levodopa/Benserazid Devatis ist eine Kombination dieser beiden Substanzen im Verhältnis 4:1 - das sich in klinischen Prüfungen und in der therapeutischen Anwendung bewährt hat - und ist deshalb bei wesentlich besserer Verträglichkeit ebenso wirksam wie höhere Dosen von Levodopa allein.
Die kombinierte Anwendung von Levodopa und Benserazid ermöglicht somit die Kompensation eines Dopaminmangels im Gehirn.
Klinische Wirksamkeit
Keine Angaben.
Sicherheit und Wirksamkeit bei älteren Patienten
Bei älteren Parkinson-Patienten (65 – 78-jährig) liegen sowohl die Eliminationshalbwertszeit als auch die AUC von Levodopa um ca. 25% über den entsprechenden Werten bei jüngeren (34 – 64-jährigen) Patienten. Der statistisch signifikante Einfluss des Alters hat keine klinische Relevanz für das Dosierungsschema irgendeiner Indikation.