• -ZusammensetzungWirkstoff: Betamethasonum (ut Betamethasoni-natrii phosphas)
• -Hilfsstoffe: Saccharinum natricum; Conserv: Natrii benzoas (E 211); Color: Erythrosin E 127; Excip. pro compr.
• -Galenische Form und Wirkstoffmenge pro EinheitWasserlösliche Tabletten zu 0.5 mg
• -Indikationen/AnwendungsmöglichkeitenAllergische ErkrankungenSchwere bzw. invalidisierende allergische Erkrankungen, die auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen, z.B. Anaphylaxie (nach vorgängiger Injektion von Adrenalin); schwere Überempfindlichkeitsreaktionen, Bronchialasthma.
• +Zusammensetzung
• +Wirkstoff: Betamethasonum (ut Betamethasoni-natrii phosphas)
• +Hilfsstoffe: Saccharinum natricum; Conserv.: Natrii benzoas (E 211); Color: Erythrosin E127; Excip. pro compr.
• +Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit
• +Wasserlösliche Tabletten zu 0.5 mg mit einer Bruchrille
• +Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten
• +Allergische ErkrankungenSchwere bzw. invalidisierende allergische Erkrankungen, die auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen, z.B. Anaphylaxie (nach vorgängiger Injektion von Adrenalin); schwere Überempfindlichkeitsreaktionen, Bronchialasthma.
• -Dosierung/AnwendungAllgemeine Dosierungsempfehlungen
• +Dosierung/Anwendung
• +Allgemeine Dosierungsempfehlungen
• -Wenn Betnesol eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Aequivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe "Eigenschaften/Wirkungen").
• -Erwachsene und JugendlicheDie Tagesdosis wird üblicherweise am Morgen und auf einmal verabreicht, da dadurch die Rhythmik der NNR-Sekretion weniger beeinträchtigt wird. Die Tabletten können in etwas Wasser gelöst eingenommen oder auch ganz geschluckt werden.Für die meisten Indikationen werden 1,5 bis 5 mg pro Tag für 1 - 3 Wochen verabreicht, dann Dosisreduktion von 0,25 - 0,5 mg täglich alle zwei bis fünf Tage je nach Ansprechbarkeit des Patienten auf die Behandlung. Bei gemischten Bindegewebserkrankungen und ulzerativer Colitis können höhere Dosierungen erforderlich sein.
• -Kurzzeitbehandlung: 2 - 3 mg täglich während der ersten Tage, dann Dosisreduktion wie oben.Langzeitbehandlung (rheumatoide Arthritis): 0,5 - 2 mg täglich. Für die Erhaltungstherapie wird die niedrigste wirksame Dosis angewendet.
• -Bei Langzeitbehandlungen kann eine Einzeldosis jeden zweiten Tag gegeben werden.Für eine intermittierende Therapie (Verabreichung der Tagesdosis jeden zweiten Tag), ist Betnesol jedoch wegen der langanhaltenden Hemmwirkung von Betamethason auf die Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse (3.25 Tage bei einer Einzeldosis von 6 mg) nicht geeignet und soll durch ein Kortikosteroid mit einer Hemmwirkung von weniger als 1.5 Tagen Dauer, z.B. durch Prednisolon oder Methylprednisolon (1.25 – 1.5 Tage), ersetzt werden.KinderBei Kleinkindern und Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosierung mehr auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.
• +Wenn Betnesol eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Äquivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe "Eigenschaften/Wirkungen").
• +Erwachsene und JugendlicheDie Tagesdosis wird üblicherweise am Morgen und auf einmal verabreicht, da dadurch die Rhythmik der NNR-Sekretion weniger beeinträchtigt wird. Die Tabletten können in etwas Wasser gelöst eingenommen oder auch ganz geschluckt werden.Für die meisten Indikationen werden 1,5 bis 5 mg pro Tag für 1 -3 Wochen verabreicht, dann Dosisreduktion von 0,25 - 0,5 mg täglich alle zwei bis fünf Tage je nach Ansprechbarkeit des Patienten auf die Behandlung.
• +Bei gemischten Bindegewebserkrankungen und ulzerativer Colitis können höhere Dosierungen erforderlich sein.
• +Kurzzeitbehandlung: 2 – 3 mg täglich während der ersten Tage, dann Dosisreduktion wie oben.
• +Langzeitbehandlung (rheumatoide Arthritis): 0,5 – 2 mg täglich. Für die Erhaltungstherapie wird die niedrigste wirksame Dosis angewendet.
• +Bei Langzeitbehandlungen kann eine Einzeldosis jeden zweiten Tag gegeben werden.Für eine intermittierende Therapie (Verabreichung der Tagesdosis jeden zweiten Tag), ist Betnesol jedoch wegen der langanhaltenden Hemmwirkung von Betamethason auf die Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse (3.25 Tage bei einer Einzeldosis von 6 mg) nicht geeignet und soll durch ein Kortikosteroid mit einer Hemmwirkung von weniger als 1.5 Tagen Dauer, z.B. durch Prednisolon oder Methylprednisolon (1.25 – 1.5 Tage), ersetzt werden.
• +Kinder
• +Bei Kleinkindern und Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosierung mehr auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.
• -0 - 2 Jahre: 0.5 – 1 mg/Tag 3 - 11 Jahre: 1 – 1.5 mg/Tag
• +0 – 2 Jahre: 0.5 – 1 mg/Tag
• +3 – 11 Jahre: 1 – 1.5 mg/Tag
• -Kontraindikationen Überempfindlichkeit gegenüber Betamethason oder einem anderen Bestandteil des Präparates. Systemische Infektionen, sofern keine spezifische anti-infektive Therapie durchgeführt wird.Immunisierung mit Lebendviren-Impfstoffen.
• +Die Tabletten sind teilbar und mit einer halben Tablette lässt sich eine Einzeldosis von 0.25 mg verabreichen. Für die Verabreichung von kleineren Einzeldosen ist ein anderes (tiefer dosierbares) Steroid-Präparat zu verwenden
• +Kontraindikationen
• +Überempfindlichkeit gegenüber Betamethason oder einem anderen Bestandteil des Präparates. Systemische Infektionen, sofern keine spezifische anti-infektive Therapie durchgeführt wird.
• +Immunisierung mit Lebendviren-Impfstoffen.
• -Magen-Darm-Ulcera, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese; Herpes simplex, Herpes zoster (virämische Phase), Varizellen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Poliomyelitis (mit Ausnahme der bulbärenzephalitischen Form), Lymphome nach BCG-Impfung.Keine Behandlung 8 Wochen vor und bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen.
• +Magen-Darm-Ulcera, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese; Herpes simplex, Herpes zoster (virämische Phase), Varizellen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Poliomyelitis (mit Ausnahme der bulbärenzephalitischen Form), Lymphome nach BCG-Impfung.
• +Keine Behandlung 8 Wochen vor und bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen.
• -Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung in bezug auf Dosierung und Behandlungsdauer für jeden Patienten individuell beurteilt werden.
• -Das Wachstum und die Entwicklung von Kleinkindern und Kindern ist unter Langzeittherapie mit Kortikosteroden sorgfältig zu überwachen. Es besteht das Risiko eines vorzeitigen Epiphysenschlusses.
• +Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung in Bezug auf Dosierung und Behandlungsdauer für jeden Patienten individuell beurteilt werden.
• +Das Wachstum und die Entwicklung von Kleinkindern und Kindern sind unter Langzeittherapie mit Kortikosteroiden sorgfältig zu überwachen. Es besteht das Risiko eines vorzeitigen Epiphysenschlusses.
• -Bei Patienten, die während einer Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich ein rasch wirkendes Kortikosteroid angezeigt.
• -Bei Beendigung einer mehr als 10 - 14 Tage dauernden Behandlung erfordert die Vermeidung eines Funktionsausfalls der Nebennierenrinde eine schrittweise und langsame Verringerung der Dosierung.
• +Bei Patienten, die während einer Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich ein rasch wirkendes Kortikosteroid angezeigt. Da auch die Mineralokortikoid-Sekretion beeinträchtigt werden kann, sollte bei länger dauerender Substitution auch auf die Gabe von Natriumchlorid und / oder Mineralokortikoid geachtet werden. Eine sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz, welche durch Glukokortikoide induziert ist, kann nach Absetzen der Behandlung über ein Jahr andauern. Deshalb sollte während diesem Zeitraum bei jedem Stresszustand die Notwendigkeit einer Steroid-Substitution überprüft werden.
• +Bei Beendigung einer mehr als 10 - 14 Tage dauernden Behandlung kann das Risiko eines Funktionsausfalls der Nebennierenrinde durch eine schrittweise und langsame Verringerung der Dosierung reduziert werden (siehe Abschnitt „Absetzen von Kortikosteroiden“).
• +Patienten, welche Kortikosteroide in einer immunsupprimierenden Dosierung einnehmen, sollten darauf aufmerksam gemacht werden, den Kontakt zu Personen mit Windpocken oder Masern zu meiden. Falls es zu einer Exposition kommen sollte, so ist sofort Kontakt mit dem Arzt aufzunehmen. Dies ist bei Kindern von besonderer Wichtigkeit.
• -Vorsicht ist des Weiteren bei folgenden Erkrankungen und Zuständen geboten:-Diabetes mellitus, da die Glukosetoleranz herabgesetzt werden kann;
• --Hypothyreose, Leberinsuffizienz und Leberzirrhose, da in solchen Fällen die Blutspiegel von Betamethason erhöht sind und die Wirkung von Glukokortikoiden verstärkt ist;
• --Thromboseneigung;
• --Hypoprothrombinämie bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure;
• --Herzinsuffizienz (Risiko der Flüssigkeitsretention);
• -leichzeitige längerdauernde Behandlung mit Salicylaten wegen des erhöhten Risikos von gastrointestinalen Ulzerationen und Blutungen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Verringerung der Dosis des Glukokortikoids wegen des Risikos einer Salicylatvergiftung vorsichtig vorgenommen werden sollte;
• +Vorsicht ist des Weiteren bei folgenden Erkrankungen und Zuständen geboten:
• +- Diabetes mellitus, da die Glukosetoleranz herabgesetzt werden kann;
• +- Dyslipidämie
• +- Hypothyreose, Leberinsuffizienz und Leberzirrhose, da in solchen Fällen die Blutspiegel von Betamethason erhöht sind und die Wirkung von Glukokortikoiden verstärkt ist;
• +- Thromboseneigung;
• +- Hypoprothrombinämie bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure;
• +- Herzinsuffizienz (Risiko der Flüssigkeitsretention);
• +gleichzeitige längerdauernde Behandlung mit nicht-steroidalen Antirheumatika-Behandlung wegen des erhöhten Risikos von gastrointestinalen Ulzerationen und Blutungen, die bis zur Perforation gehen können;
• --schwerer Hypertonie;
• --Myasthenia gravis, wenn dabei gleichzeitig Cholinesterasehemmstoffe verabreicht werden, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird und die Cholinesterasehemmer daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten;
• --bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose, wobei im Falle des Auftretens einer Osteoporose eine Behandlung mit Glukokortikoiden - ausser bei vitalen Indikationen - abgesetzt werden soll;
• --Glaukom;
• --Hornhautschäden;
• +schwerer Hypertonie;
• +- Myasthenia gravis, wenn dabei gleichzeitig Cholinesterasehemmstoffe verabreicht werden, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird und die Cholinesterasehemmer daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten;
• +bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose, wobei im Falle des Auftretens einer Osteoporose eine Behandlung mit Glukokortikoiden - ausser bei vitalen Indikationen - abgesetzt werden soll;
• +- Glaukom;
• +- Hornhautschäden;
• --Epilepsie;
• +- Epilepsie;
• -frische Frakturen;
• +- Osteoporose, erhöhtes Risiko für Frakturen oder frische Frakturen;
• --Bei Älteren muss zusätzlich eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und ein Dünnerwerden der Haut berücksichtigt werden.
• --Bei Patienten mit Asthma kann das Absetzen oder die Dosisreduktion einer systemischen Kortikoid-Therapie in seltenen Fällen eine zugrundeliegende, mit Eosinophilie einhergehende Erkrankung (z.B. Churg-Strauss-Syndrom) zu Tage treten lassen.
• -Es wurde berichtet, dass Patienten unter Kortikosteroidtherapie in seltenen Fällen ein Kaposi-Sarkom entwickelten.
• -Schwangerschaft, Stillzeit Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Foeten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität o.a.), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +- Bei Älteren muss zusätzlich eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und ein Dünnerwerden der Haut berücksichtigt werden.
• +- Bei Patienten mit Asthma kann das Absetzen oder die Dosisreduktion einer systemischen Kortikoid-Therapie in seltenen Fällen eine zugrundeliegende, mit Eosinophilie einhergehende Erkrankung (z.B. Churg-Strauss-Syndrom) zu Tage treten lassen.
• +- Es wurde berichtet, dass Patienten unter Kortikosteroidtherapie in seltenen Fällen ein Kaposi-Sarkom entwickelten.
• +- Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz sollte die Verabreichung von Kortikosteroiden wegen möglicher Flüssigkeitsretention besonders vorsichtig erfolgen. Während einer langfristigen, hochdosierten Therapie ist es aufgrund einer veränderten Elektrolytbilanz zweckmässig, sowohl die Natrium- als auch die Kalium-Einnahme anzupassen.
• +-Alle Glukokortikoide erhöhen die Kalziumexkretion.
• +Kinder und Jugendliche sollten während einer Langzeittherapie strikt in Bezug auf Wachstum und Entwicklung überwacht werden. Die Behandlung sollte auf eine möglichst kurze Zeit und eine möglichst niedrige Dosierung beschränkt werden.
• +Bei Kindern besteht besondere Gefahr für eine intrakranielle Druckerhöhung.
• +Bei älteren Menschen soll eine Behandlung, speziell wenn sie länger dauern wird, unter Berücksichtigung der höheren Inzidenz von unerwünschten Nebenwirkungen erfolgen. Dies sind Osteoporose, Verschlechterung eines Diabetes, Hypertonie, erhöhte Infektanfälligkeit, sowie Verdünnung der Haut. Die Erhaltungsdosis sollte so tief wie möglich sein. Jede Dosisverminderung sollte über Wochen oder Monate erfolgen und sich nach der zuvor verabreichten Dosis und der Dauer der Therapie richten.
• +Absetzen von Kortikosteroiden
• +Das Risiko für das Auftreten einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz, welche durch Glukokortikoide induziert ist, kann möglicherweise durch allmähliche und stufenweise Herabsetzung der Dosierung günstig beeinflusst werden.
• +Das Ausmass und die Geschwindigkeit der Kortikosteroid-Dosisreduktion sollten von Fall zu Fall bestimmt werden. Zu berücksichtigen sind die zugrundeliegenden Erkrankung und individuelle Patientenfaktoren, wie die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls und die Dauer der Behandlung mit Kortikosteroiden.
• +Das Ausschleichen von systemischen Kortikosteroiden sollte bei folgenden Patienten in Betracht gezogen werden:
• +- Risiko für Rückfall der zugrundeliegenden Erkrankung bei raschem Absetzen;
• +mehr als 40 mg Prednisolon (oder äquivalent) täglich über mehr als eine Woche erhalten haben;
• +wiederholt Dosen am Abend eingenommen haben;
• +mehr als 3 Wochen in Behandlung waren;
• +vor kurzem Wiederholungsdosen erhielten (insbesondere, falls länger als 3 Wochen eingenommen);
• +welche eine Kurzzeittherapie erhielten (innerhalb eines 1 Jahres einer beendeten Langzeittherapie);
• +andere mögliche Ursachen der Nebennierenstörung aufweisen.
• +Die Einnahme von systemischen Kortikosteroiden kann in der Regel rasch abgebrochen werden, wenn ein Krankheitsrückfall unwahrscheinlich ist, die Behandlung 3 Wochen oder weniger gedauert hat und der Patienten nicht zu einer der oben beschriebenen Patientengruppen gehört.
• +Während dem Ausschleichen einer Kortikoid-Behandlung kann die Dosis zuerst rasch auf physiologische Dosen (entsprechend 1 mg Betamethason pro Tag) reduziert werden und danach stetig weiter verringert werden. Eine Beurteilung der Erkrankung kann während des Ausschleichens erforderlich werden um sicherzustellen, dass kein Krankheitsrückfall vorliegt.
• +Diese Art der relativen Insuffizienz kann über 1 Jahr nach Absetzen der Behandlung andauern. Deshalb sollte bei jedem Stresszustand während dieser Zeit die Notwendigkeit einer Substitutionstherapie sorgfältig evaluiert werden.
• +Interaktionen
• +Betamethason ist zugleich Hemmer und Substrat von CYP3A4, so dass mit zahlreichen Wechselwirkungen gerechnet werden muss wie unter anderem:
• +ACE-Hemmer: Das Risiko von Blutbildveränderungen wird erhöht.
• +Antibiotika/Antimykotika: Troleandomycin, Erythromycin und Ketokonazol erhöhen die Wirkungen und Nebenwirkungen von Kortikosteroiden. Rifampicin kann die Wirksamkeit von Kortikosteroiden erniedrigen und eine Dosisanpassung notwendig machen.
• +Anticholinesterasen: Neostigmin und Pyridostigmin können eine Myasthenie-Krise auslösen.
• +Antidiabetika: Der Bedarf an oralen Antidiabetika oder Insulin kann sich durch den diabetogenen Effekt von Kortikosteroiden erhöhen.
• +Antihypertonika: Die antihypertensive Wirkung dieser Substanzen kann durch den mineralokortikoiden Wirkungsanteil der Glukokortikoide beeinträchtigt werden, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Antikoagulantien: Die Wirkung von oralen Antikoagulantien oder Heparin kann erhöht oder erniedrigt sein. Kortikosteroide bewirken eine Erhöhung der Thrombozytenzahl und eine Hyperkoagulabilität, wodurch die Wirkung von Cumarin-Derivaten abgeschwächt wird. Die Blutgerinnung ist deshalb zu kontrollieren und die Dosis der Antikoagulantien gegebenenfalls anzupassen.
• +Antiprotozoika: 4-Aminochinolinderivate, wie Chloroquin, Hydroxychloroquin und Mefloquin, können mögliche Myopathien oder Kardiomyopathien verstärken.
• +Atropin und andere Anticholinergika: Ein durch Anticholinergika gesteigerter Augeninnendruck kann durch Kortikosteroide erheblich erhöht werden.
• +Diuretika: Mit kaliumreduzierenden Antidiuretika, wie z.B. Furosemid, kann es zu einem erhöhten Kaliumverlust kommen, und die Kaliumwerte müssen überwacht werden. Gegebenenfalls muss Kalium substituiert werden.
• +Enzyminduktoren: Barbiturate, Phenytoin und Rifampicin können durch Induktion hepatischer mikrosomaler Enzyme den Metabolismus von Kortikosteroiden steigern und so deren Wirkung herabsetzen.
• +Herzglykoside: Die Wirkung von Herzglykosiden kann verstärkt werden, insbesondere wenn gleichzeitig noch Saluretika oder Amphotericin B verabreicht wird, da Kortikosteroide eine Hypokaliämie verstärken.
• +Hormonale Kontrazeptiva: Die Zuverlässigkeit von oralen Kontrazeptiva ist während einer Behandlung mit Kortikosteroiden eingeschränkt. Oestrogene können andererseits die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken.
• +Immunsuppressiva: Bei gleichzeitiger Verabreichung von Methotrexat kann durch den synergistischen immunsuppressiven Effekt eine tiefere Kortikosteroiddosis ausreichend sein. Cyclosporin verringert die Clearance von Kortikosteroiden, vermutlich über eine kompetitive Hemmung der hepatischen mikrosomalen Enzyme, und umgekehrt können vor allem in hohen Dosen verabreichte Kortikosteroide den Blutspiegel von Cyclosporin erhöhen. Bei einer solchen Behandlung müssen daher den Cyclosporin-Blutspiegel überwacht und die Dosis wenn nötig angepasst werden.
• +Impfstoffe: Lebendvirusimpfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis, BCG, Mumps, Masern, Röteln und Pocken, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung von Kortikosteroiden erhöht toxisch sein. Es können disseminierte virale Infektionen auftreten. Bei Totvirusimpfstoffen kann die Impfantwort vermindert sein.
• +Laxantien: Der Kaliumverlust kann sich verstärken.
• +Muskelrelaxantien: Die Wirkung neuromuskulärer Hemmer vom Typ Pancuronium kann vermindert werden.
• +Nichtsteroidale Antiphlogistika: Indometacin, Salicylate und andere nicht-steroidale Antiphlogistika erhöhen das Risiko gastrointestinaler Ulzerationen und Blutungen. Die Gefahr von Perforationen ist erhöht, da die typische Symptomatik abgeschwächt sein kann.
• +Die Plasmaclearance von Salicylaten wird durch Kortikosteroide beschleunigt, und der Bedarf an Salicylaten kann sich erhöhen. Bei einer Herabsetzung der Kortikosteroiddosierung kann daher die Toxizität von Salicylaten über eine Erhöhung ihrer Plasmaspiegel zunehmen.
• +Protirelin (Thyreotropin-Releasing Hormon, TRH): Glukokortikoide können bei hochdosierter oder längerdauernder Verabreichung die TSH-Ausschüttung nach Verabreichung von TRH (Protirelin) auch im Falle einer normalen Schilddrüsenfunktion (Euthyreose) unterdrücken.
• +Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Die Dosierung von psychotropen Substanzen muss nötigenfalls angepasst werden.
• +Somatropin: Die Wirkung von Somatropin kann vermindert werden.
• +Sympathomimetika: Die Wirkung und die potentielle Toxizität von Salbutamol werden erhöht.
• +Schwangerschaft, Stillzeit
• +Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Foetus gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität o.a.), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von MaschinenDa Betnesol unerwünschte Wirkungen wir Schwindel und Übelkeit haben kann, ist eine Beeinträchtigung der Fahrtüchtigkeit und der Fähigkeit, Maschinen zu bedienen möglich.
• -Unerwünschte WirkungenDie unerwünschten Wirkungen von Betamethason sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• +Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen
• +Da Betnesol unerwünschte Wirkungen wir Schwindel und Übelkeit haben kann, ist eine Beeinträchtigung der Fahrtüchtigkeit und der Fähigkeit, Maschinen zu bedienen möglich.
• +Unerwünschte Wirkungen
• +Die unerwünschten Wirkungen von Betamethason sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• -InfektionenExazerbation von Virus- und Pilzinfektionen, Aktivierung latenter Infektionen, Maskierung von Infektionen.
• -Blut- und LymphsystemErhöhung des Thromboserisikos.
• -ImmunsystemWegen Beeinträchtigung von Lymphozytenzahl und -funktion erhöhte Infektionsgefahr, Leukozytose, Eosinopenie, in seltenen Fällen Überempfindlichkeitsreaktionen, verringertes oder ausbleibendes Ansprechen auf Hauttests.
• -Endokrine StörungenHyperglykämie, verminderte Glukosetoleranz (ein latenter Diabetes mellitus kann sich manifestieren). Sekundäre NNR- und Hypophyseninsuffizienz, Hemmung der ACTH-Sekretion, Atrophie der Nebennierenrinde, besonders in Belastungssituationen, z.B. Trauma, chirurgische Eingriffe oder schwere Infektionen, Hirsutismus,
• -Bei Langzeitbehandlungen mit hohen Dosen Betnesol können Erscheinungen eines Hyperkortizismus auftreten.
• +Die folgenden unerwünschten Wirkungen sind Literaturfälle (Fallbeschreibungen) oder spontane Meldungen aus Populationen, bei denen die Expositionsrate nicht genau bekannt ist. Da es nicht möglich ist, die Anzahl unerwünschter Wirkungen in Relation zu der Exposition zu stellen, kann die Häufigkeit der unerwünschten Wirkungen nicht angegeben werden.
• +Infektionen
• +Exazerbation von Virus- und Pilzinfektionen, Aktivierung latenter Infektionen, Maskierung von Infektionen.
• +Blut- und Lymphsystem
• +Erhöhung des Thromboserisikos.
• +Immunsystem
• +Wegen Beeinträchtigung von Lymphozytenzahl und -funktion erhöhte Infektionsgefahr, Leukozytose, Eosinopenie, in seltenen Fällen Überempfindlichkeitsreaktionen, verringertes oder ausbleibendes Ansprechen auf Hauttests.
• +Endokrine Störungen
• +Hyperglykämie, verminderte Glukosetoleranz (ein latenter Diabetes mellitus kann sich manifestieren). Sekundäre NNR- und Hypophyseninsuffizienz, Hemmung der ACTH-Sekretion, Atrophie der Nebennierenrinde, besonders in Belastungssituationen, z.B. Trauma, chirurgische Eingriffe oder schwere Infektionen, Hirsutismus,
• +Bei Langzeitbehandlungen mit Betnesol können Erscheinungen eines Hyperkortizismus auftreten.
• -Psychiatrische Störungen Verstimmungszustände (Euphorie oder Depressionen) bis zu manifesten psychotischen Episoden. Infolge der psychischen Wirkungen kann sich bei Dauerbehandlung eine Abhängigkeit entwickeln.
• -NervensystemKopfschmerzen, Schwindel, erhöhter intrakranieller Druck mit Stauungspapille (Pseudotumor cerebri), Senkung der Krampfschwelle, gesteigerte Erregbarkeit und Unruhe.
• -AugenleidenErhöhung des intraokularen Drucks (Glaukom), irreversible Linsentrübung (besonders bei Kindern), Exophthalmus.
• -HerzMyokardruptur nach kürzlichem Infarkt.
• -GefässeHypertonie, Vaskulitis.
• -Gastrointestinale StörungenÜbelkeit, Erbrechen, Appetitsteigerung (aber auch Anorexie), Diarrhoe, Konstipation, ulzerative Oesophagitis, Aktivierung von peptischen Geschwüren mit Perforationsgefahr (häufig ohne die typische Symptomatik), Pankreatitis.
• -Haut Extreme Atrophie («Papierhaut») mit Striae rubrae, Petechien, Steroidakne, Ekchymosen, übermässiges Schwitzen, allergische Dermatitis, Ulcus cruris, verzögerte Wundheilung.
• -Muskelskelettsystem Myopathien, Muskelschwäche wegen erhöhten Eiweissabbaus, Osteoporose (Wirbelkompressionssyndrome bis zu Kompressionsfrakturen, besonders bei Frauen in der Menopause), Gelenkdestruktionen durch Hemmung der Kollagensynthese, aseptische Knochennekrose (Femur- und Humeruskopf), bei Kindern Wachstumshemmung.
• +Psychiatrische Störungen
• +Verstimmungszustände (Euphorie oder Depressionen) bis zu manifesten psychotischen Episoden. Ängstlichkeit. Infolge der psychischen Wirkungen kann sich bei Dauerbehandlung eine Abhängigkeit entwickeln.
• +Nervensystem
• +Kopfschmerzen, Schwindel, erhöhter intrakranieller Druck mit Stauungspapille (Pseudotumor cerebri), Senkung der Krampfschwelle, gesteigerte Erregbarkeit und Unruhe.
• +Augenleiden
• +Erhöhung des intraokularen Drucks (Glaukom), irreversible Linsentrübung (besonders bei Kindern), Exophthalmus.
• +Herz
• +Herzinsuffizienz (Patienten mit Prädisposition für eine Verschiebung des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes). Myokardruptur nach kürzlichem Infarkt.
• +Gefässe
• +Hypertonie, Vaskulitis.
• +Gastrointestinale Störungen
• +Übelkeit, Erbrechen, Appetitsteigerung (aber auch Anorexie), Diarrhoe, Konstipation, ulzerative Oesophagitis, Aktivierung von peptischen Geschwüren mit Perforationsgefahr (häufig ohne die typische Symptomatik), Pankreatitis.
• +Haut
• +Extreme Atrophie («Papierhaut») mit Striae rubrae, Petechien, Steroidakne, Ekchymosen, übermässiges Schwitzen, allergische Dermatitis, Ulcus cruris, verzögerte Wundheilung.
• +Muskelskelettsystem
• +Myopathien, Muskelschwäche wegen erhöhten Eiweissabbaus, Osteoporose (Wirbelkompressionssyndrome bis zu Kompressionsfrakturen, besonders bei Frauen in der Menopause), Gelenkdestruktionen durch Hemmung der Kollagensynthese, aseptische Knochennekrose (Femur- und Humeruskopf), bei Kindern Wachstumshemmung, Sehnenruptur.
• -Überdosierung Die akute Toxizität von Betamethason ist gering. Für den Fall einer akuten Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot, und die Behandlung ist symptomatisch. Bei einer chronischen Überdosierung oder bei Missbrauch muss mit Erscheinungen eines Hyperkortizismus und ganz allgemein mit einem vermehrten Auftreten der oben aufgeführten unerwünschten Wirkungen und mit einer Erhöhung der unter "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" beschriebenen Risiken gerechnet werden.
• +Überdosierung
• +Die akute Toxizität von Betamethason ist gering. Für den Fall einer akuten Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot, und die Behandlung ist symptomatisch. Bei einer chronischen Überdosierung oder bei Missbrauch muss mit Erscheinungen eines Hyperkortizismus und ganz allgemein mit einem vermehrten Auftreten der oben aufgeführten unerwünschten Wirkungen und mit einer Erhöhung der unter "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" beschriebenen Risiken gerechnet werden.
• -Eigenschaften/Wirkungen ATC-Code: H02AB01
• +Eigenschaften/Wirkungen
• +ATC-Code: H02AB01
• -Pharmakokinetik AbsorptionDie Bioverfügbarkeit von Betamethason beträgt nahezu 100 %.
• +Pharmakokinetik
• +AbsorptionDie Bioverfügbarkeit von Betamethason beträgt nahezu 100 %.
• -DistributionÜber die Verteilung von Betamethason in die verschiedenen Organe liegen keine Daten vor. Betamethason bindet sich zu 58 - 70 % an Plasmaproteine. Das Verteilungsvolumen beträgt ca. 1,4 l. Wie alle Glukokortikoide passiert auch Betamethason die Plazentaschranke, und es tritt in geringen Mengen in die Muttermilch über. Bisher ist nicht bekannt, ob es auch die Blut-Hirn-Schranke passiert. Für andere Glukokortikoide ist das der Fall.
• -Metabolismus Betamethason wird vorwiegend in der Leber zum Glukuronsäurekonjugat umgewandelt.
• -EliminationDie Plasmahalbwertszeit von Betamethason beträgt 5,6 - 8 Stunden. Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend biliär, nur 5 % werden über den Urin ausgeschieden. Die renale Clearance beträgt ca. 2,9 ml/min/kg.
• -Kinetik spezieller Patientegruppen Bei schwerer Leberinsuffizienz und bei Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verlangsamt, und die Wirkung von Betnesol kann daher verstärkt sein.
• +Distribution
• +Über die Verteilung von Betamethason in die verschiedenen Organe liegen keine Daten vor. Betamethason bindet sich zu 58 - 70 % an Plasmaproteine. Das Verteilungsvolumen beträgt
• +ca. 1,4 l.
• +Wie alle Glukokortikoide passiert auch Betamethason die Plazentaschranke, und es tritt in geringen Mengen in die Muttermilch über. Bisher ist nicht bekannt, ob es auch die Blut-Hirn-Schranke passiert. Für andere Glukokortikoide ist das der Fall.
• +Metabolismus
• +Betamethason wird vorwiegend in der Leber zum Glukuronsäurekonjugat umgewandelt.
• +Elimination
• +Die Plasmahalbwertszeit von Betamethason beträgt 5,6 - 8 Stunden. Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend biliär, nur 5 % werden über den Urin ausgeschieden. Die renale Clearance beträgt ca. 2,9 ml/min/kg.
• +Kinetik spezieller Patientengruppen
• +Bei schwerer Leberinsuffizienz und bei Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verlangsamt, und die Wirkung von Betnesol kann daher verstärkt sein.
• -Präklinische Daten Karzinogenität Langzeitstudien am Tier sind nicht durchgeführt worden, um das kanzerogene Potential von Betamethason festzustellen.
• +Präklinische Daten
• +Karzinogenität
• +Langzeitstudien am Tier sind nicht durchgeführt worden, um das kanzerogene Potential von Betamethason festzustellen.
• -Sonstige Hinweise Haltbarkeit Das Präparat darf nur bis zu dem auf dem Behälter mit "EXP" bezeichneten Datum verwendet werden.
• -Besondere Lagerungshinweise Nicht über 30°C und vor Licht geschützt aufbewahren.
• +Sonstige Hinweise
• +Haltbarkeit
• +Das Präparat darf nur bis zu dem auf dem Behälter mit "EXP" bezeichneten Datum verwendet werden.
• +Besondere Lagerungshinweise
• +Nicht über 30°C und vor Licht geschützt aufbewahren.
• -Packungen Betnesol Tabl. 0.5 mg:30 (B)
• -Zulassungsinhaberin sigma-tau Pharma AG, Zofingen
• +Packungen
• +Betnesol Tabl. mit Bruchrille à 0.5 mg:30 (B)
• +Zulassungsinhaberin
• +sigma-tau Pharma AG, Zofingen
• -Januar 2009
• +Juli 2016