• -Wirkstoff: Triamcinoloni acetonidum ut Triamcinoloni acetonidi-21-phosphadikalicus.
• -Hilfsstoffe: Natrii citras, Macrogolum 300, Aqua ad iniectabilia.
• -Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit
• -1 OPC-Ampulle à 0,25 ml Injektionslösung Kenacort A Solubile enthält 13,6 mg Triamcinolon-acetonid-21-Phosphat, Dikaliumsalz (= 10 mg Triamcinolonacetonid).
• -1 OPC-Ampulle à 1 ml Injektionslösung Kenacort A Solubile enthält 54,4 mg Triamcinolonacetonid-21-Phosphat, Dikaliumsalz (= 40 mg Triamcinolonacetonid).
• -1 OPC-Ampulle oder Fertigspritze à 2 ml Injektionslösung Kenacort A Solubile enthält 108,8 mg Triamcinolon-acetonid-21-Phosphat, Dikaliumsalz (= 80 mg Triamcinolonacetonid).
• +Wirkstoff
• +Triamcinoloni acetonidum ut Triamcinoloni acetonidi-21-phosphadikalicus.
• +Hilfsstoffe
• +Natrii citras, Macrogolum 300, Aqua ad iniectabilia.
• -Bei thyreotoxischen und Addison-Krisen muss zusätzlich zu Kenacort A Solubile ein Kortikoid mit mineralokortikotroper Wirkung verabreicht werden.
• +Bei thyreotoxischen und Addison-Krisen muss zusätzlich zu Kenacort-A Solubile ein Kortikoid mit mineralokortikotroper Wirkung verabreicht werden.
• -Kenacort A Solubile ist spritzfertig und wird langsam intravenös appliziert. Wenn in Notfällen eine intravenöse Injektion nicht möglich ist, kann ausnahmsweise eine intramuskuläre Injektion erfolgen; der Wirkungseintritt ist jedoch im Vergleich zur intravenösen Verabreichung verzögert oder - im Schock - fraglich. Die intramuskuläre Injektion kann schmerzhaft sein und lokale Irritationen hervorrufen.
• +Kenacort-A Solubile ist spritzfertig und wird langsam intravenös appliziert. Wenn in Notfällen eine intravenöse Injektion nicht möglich ist, kann ausnahmsweise eine intramuskuläre Injektion erfolgen; der Wirkungseintritt ist jedoch im Vergleich zur intravenösen Verabreichung verzögert oder - im Schock - fraglich. Die intramuskuläre Injektion kann schmerzhaft sein und lokale Irritationen hervorrufen.
• +Erwachsene
• +
• -Bei akut bedrohlichen Zuständen, wie z.B. Quincke-Ödem, Insektenstich-Allergie, werden 80 bis 160 mg und mehr appliziert. Bei Schockzuständen werden initial 5 ml Kenacort A Solubile (200 mg) appliziert; nach 30 Minuten kann nachinjiziert werden.
• +Bei akut bedrohlichen Zuständen, wie z.B. Quincke-Ödem, Insektenstich-Allergie, werden 80 bis 160 mg und mehr appliziert. Bei Schockzuständen werden initial 5 ml Kenacort-A Solubile (200 mg) appliziert; nach 30 Minuten kann nachinjiziert werden.
• +Kinder und Jugendliche
• +
• -Kenacort A Solubile soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Erkrankungen bestehen: psychiatrische Erkrankungen in der Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae; Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen. Insbesondere müssen Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen. Amöbeninfektionen, systemische Mykosen, Magen-Darm-Ulcera. Poliomyelitis mit Ausnahmen der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung; Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• +Kenacort-A Solubile soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Erkrankungen bestehen: psychiatrische Erkrankungen in der Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae; Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen. Insbesondere müssen Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen. Amöbeninfektionen, systemische Mykosen, Magen-Darm-Ulcera. Poliomyelitis mit Ausnahmen der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung; Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• +Endokrine Effekte
• +Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten sollte wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose eine systemische Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt werden.
• +Immunsuppressive Effekte/Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Infektionen
• +
• -Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten sollte wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose eine systemische Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt werden.
• -Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• -Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen prinzipiell nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• -Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• -Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Kenacort A Solubile nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• -
• +Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Kenacort-A Solubile nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• +Anwendung bei Kindern
• +Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• +Andere Erkrankungen, bei welchen Korticosteroide nur mit besonderer Vorsicht angewendet werden sollten
• +Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen prinzipiell nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• +Hinweis für Diabetiker
• +Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• -Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren ist der Metabolismus von Triamcinolonacetonid reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• -Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• -Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolonacetonid beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• -CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolonacetonid beeinflusst werden.
• +Pharmakodynamische Interaktionen
• +Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID)
• +Die ulzerogene Wirkung dieser Substanzen kann verstärkt werden.
• +Immunsuppressiva
• +Durch den synergistischen Effekt anderer Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• +Anticholinergika
• +Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• +Sympathomimetika
• +Die Wirkung von Salbutamol ist erhöht sowie auch potentiell die Toxizität.
• +Neuromuskuläre Blocker
• +Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Cholinesterasehemmer
• +Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolonacetonid und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• +Antikoagulantien
• +Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann gesteigert oder reduziert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren und ggf. die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• +Herzglykoside
• +Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolonacetonid potenziert.
• +Antidiabetika
• +Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Antihypertensiva
• +Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineralkortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt
• +Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Psychopharmaka
• +Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• +Zytostatika
• +Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• +Impfstoffe
• +Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• +Enzyminduktoren
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolonacetonid beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• +CYP3A4-Substrate
• +Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolonacetonid beeinflusst werden.
• +Enzyminhibitoren
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren ist der Metabolismus von Triamcinolonacetonid reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +
• -Pharmakodynamische Interaktionen Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID): Die ulzerogene Wirkung dieser Substanzen kann verstärkt werden.
• -Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt anderer Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• -Anticholinergika: Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• -Sympathomimetika: Die Wirkung von Salbutamol ist erhöht sowie auch potentiell die Toxizität.
• -Neuromuskuläre Blocker: Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• -Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolonacetonid und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• -Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann gesteigert oder reduziert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren und ggf. die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• -Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolonacetonid potenziert.
• -Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• -Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineralkortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• -Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• -Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• -Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• -Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Foeten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Foeten die Gefahr einer Nebennierenrindenatrophie. Daher sollte Kenacort A Solubile, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig.
• +Schwangerschaft
• +Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Foeten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Foeten die Gefahr einer Nebennierenrindenatrophie. Daher sollte Kenacort-A Solubile, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig.
• -Stillzeit: Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Stillzeit
• +Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Aufgrund von unerwünschten Wirkungen wie Schwindel ist beim Lenken von Fahrzeugen und Bedienen von Maschinen Vorsicht geboten.
• +
• -Die nachfolgend aufgeführten unerwünschten Wirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort A Solubile auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grunderkrankung des Patienten abhängig.
• -Infektionen, Blutgefässe: Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos, Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen.
• -Immunsystem: Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
• -Endokrine Störungen: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• -Metabolische: negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus.
• -Psychiatrische Störungen: Schlaflosigkeit, psychische Alterationen (Depressionen).
• -Neurologische: erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen.
• -Ophthalmologische Störungen: Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Gastrointestinale Störungen: peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation.
• -Leber: Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• -Dermatologische: verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• -Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelatrophie, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Knochennekrose.
• -Störung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes: Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose, Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• +Die nachfolgend aufgeführten unerwünschten Wirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort-A Solubile auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grunderkrankung des Patienten abhängig.
• +Infektionen und parasitäre Erkrankungen
• +Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen.
• +Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems
• +Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos.
• +Erkrankungen des Immunsystems
• +Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
• +Endokrine Erkrankungen
• +Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter.
• +Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen
• +Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose.
• +Psychiatrische Erkrankungen
• +Schlaflosigkeit, psychische Alterationen (Depressionen).
• +Erkrankungen des Nervensystems
• +Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen.
• +Augenerkrankungen
• +Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• +Herzerkrankungen
• +Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation.
• +Leber- und Gallenerkrankungen
• +Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• +Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Steroid-Myopathie, Muskelatrophie, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Knochennekrose.
• +Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse
• +Menstruationsstörungen.
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• -ATC-Code: H02AB08
• -Kenacort A Solubile enthält das wasserlösliche Dikaliumsalz von Triamcinolonacetonid-21-Phosphat. Dieses Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung kann intravenös appliziert werden. Die Wirkung von Triamcinolonacetonid-21-Phosphat beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die antiphlogistische und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Aufgrund des Wirkmechanismus tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• +ATC-Code:
• +H02AB08
• +Wirkungsmechanismus
• +Kenacort-A Solubile enthält das wasserlösliche Dikaliumsalz von Triamcinolonacetonid-21-Phosphat. Dieses Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung kann intravenös appliziert werden. Die Wirkung von Triamcinolonacetonid-21-Phosphat beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die antiphlogistische und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Aufgrund des Wirkmechanismus tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• -Nach intravenöser Verabreichung von Kenacort A Solubile wird Triamcinolonacetonid-21-Phosphat, Dikaliumsalz, innerhalb von etwa 2 Minuten zu dem pharmakodynamisch aktiven Triamcinolonacetonid hydrolysiert. Maximale Plasmawerte werden innerhalb der ersten 5 Minuten erreicht.
• +Nach intravenöser Verabreichung von Kenacort-A Solubile wird Triamcinolonacetonid-21-Phosphat, Dikaliumsalz, innerhalb von etwa 2 Minuten zu dem pharmakodynamisch aktiven Triamcinolonacetonid hydrolysiert. Maximale Plasmawerte werden innerhalb der ersten 5 Minuten erreicht.
• -Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• -Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• -Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• -Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• -Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• -Andere Situationen:
• +Leberfunktionsstörungen
• +Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• +Nierenfunktionsstörungen
• +Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• +Ältere Patienten
• +Die Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Kinder und Jugendliche
• +Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bzw. Triamcinolonacetonid in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Schwangerschaft
• +In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• +Andere Situationen
• -Mutagenes und tumorerzeugendes Potential
• +Mutagenität
• +Beeinflussung diagnostischer Methoden
• +Der Nitroblau-Tetrazol-Test für bakterielle Infektionen kann unter der Wirkung von Glukokortikoiden falsch-negative Resultate liefern.
• +Folgende Laborwerte können erniedrigt gefunden werden: BSG, Gerinnungszeit (Lee White); Plasmaspiegel von Harnsäure, Kalium, TSH, Thyroxin, T3, Testosteron; Urinwerte von 17-Ketosteroiden.
• +Folgende Laborwerte können erhöht gefunden werden: Plasmaspiegel von Natrium, Chlorid, Glukose, Cholesterin; Urinwerte von Kalzium, Kreatinin, Glukose (bei Prädisposition).
• -Bei Raumtemperatur (15–25 °C) und ausser Reichweite von Kindern lagern. Vor Licht schützen.
• +Bei Raumtemperatur (15–25 °C) lagern und ausser Reichweite von Kindern aufbewahren. Vor Licht schützen.