• -Initial 100-200 mg, 1× oder 2×/d; langsames Steigern der Dosis bis ein optimales Ansprechen erreicht ist - im Allgemeinen mit 400 mg 2-3×/d (entsprechend 800-1200 mg). Bei einigen Patienten können 1'600 mg oder sogar 2'000 mg pro Tag angemessen sein, wobei diese hohen Dosen vermieden werden sollten aufgrund vermehrter unerwünschter Wirkungen.
• +Initial 100-200 mg, 1× oder 2×/d; langsames Steigern der Dosis bis ein optimales Ansprechen erreicht ist im Allgemeinen mit 400 mg 2-3×/d (entsprechend 800-1200 mg). Bei einigen Patienten können 1'600 mg oder sogar 2'000 mg pro Tag angemessen sein, wobei diese hohen Dosen vermieden werden sollten aufgrund vermehrter unerwünschter Wirkungen.
• -Die Timonil-Retardtabletten 200 mg und 400 mg besitzen eine Bruchkerbe und sind zu Dosierzwecken teilbar. Die Timonil-Retardtabletten 300 mg und 600 mg besitzen eine Zierbruchkerbe und können geteilt werden, um den Patienten die Einnahme zu erleichtern, nicht aber zur Dosierung einer Teildosis.
• +Die Timonil-Retardtabletten 200 mg und 400 mg besitzen eine Bruchkerbe und sind zu Dosierzwecken teilbar. Die Timonil 200 mg Tabletten und die Timonil-Retardtabletten 300 mg und 600 mg besitzen eine Zierbruchkerbe und können geteilt werden, um den Patienten die Einnahme zu erleichtern, nicht aber zur Dosierung einer Teildosis.
• -- Patienten mit Herz-, Leber- oder Nierenerkrankungen, auch in der Vorgeschichte (s. «Unerwünschte Wirkungen»)
• +- Patienten mit Herz-, Leberoder Nierenerkrankungen, auch in der Vorgeschichte (s. «Unerwünschte Wirkungen»)
• -Eine leichtere Verminderung der Thrombozyten- oder Leukozyten-Werte tritt gelegentlich bis häufig auf im Zusammenhang mit einer Behandlung mit Timonil, sie erweist sich jedoch in der grossen Mehrzahl als vorübergehend, und es ist unwahrscheinlich, dass sie den Beginn einer aplastischen Anämie oder einer Agranulozytose anzeigt.
• +Eine leichtere Verminderung der Thrombozytenoder Leukozyten-Werte tritt gelegentlich bis häufig auf im Zusammenhang mit einer Behandlung mit Timonil, sie erweist sich jedoch in der grossen Mehrzahl als vorübergehend, und es ist unwahrscheinlich, dass sie den Beginn einer aplastischen Anämie oder einer Agranulozytose anzeigt.
• -Falls während der Therapie definitiv niedrige oder verminderte Leukozyten- oder Thrombozyten-Werte beobachtet werden, ist der Patient sowie das komplette Blutbild engmaschig zu überwachen. Timonil soll abgesetzt werden, falls irgendwelche Hinweise für eine signifikante Knochenmark-Depression auftreten.
• +Falls während der Therapie definitiv niedrige oder verminderte Leukozytenoder Thrombozyten-Werte beobachtet werden, ist der Patient sowie das komplette Blutbild engmaschig zu überwachen. Timonil soll abgesetzt werden, falls irgendwelche Hinweise für eine signifikante Knochenmark-Depression auftreten.
• -Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebsund Knochenerkrankungen
• -Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebsund Knochenerkrankungen
• -Eventuell stellt die Hemmung der repetitiven Auslösung natriumabhängiger Aktionspotentiale in depolarisierten Neuronen durch die aktivitäts- und spannungsabhängige Blockade von Natriumkanälen den wichtigsten Wirkmechanismus dar. Während die Verminderung der Glutamat-Freisetzung und die Stabilisierung neuronaler Membranen hauptsächlich für die antiepileptische Wirkung verantwortlich sein dürften, könnte der hemmende Effekt auf den Dopamin- und Noradrenalin-Umsatz verantwortlich sein für die antimanischen Eigenschaften von Carbamazepin.
• +Eventuell stellt die Hemmung der repetitiven Auslösung natriumabhängiger Aktionspotentiale in depolarisierten Neuronen durch die aktivitätsund spannungsabhängige Blockade von Natriumkanälen den wichtigsten Wirkmechanismus dar. Während die Verminderung der Glutamat-Freisetzung und die Stabilisierung neuronaler Membranen hauptsächlich für die antiepileptische Wirkung verantwortlich sein dürften, könnte der hemmende Effekt auf den Dopaminund Noradrenalin-Umsatz verantwortlich sein für die antimanischen Eigenschaften von Carbamazepin.
• -In einigen, aber nicht in allen, klinischen Studien mit Carbamazepin als Monotherapie bei Patienten mit Epilepsie - insbesondere Kinder und Heranwachsende - wurde über einen psychotropen Effekt berichtet, welcher einen günstigen Einfluss auf Aufmerksamkeit und kognitives Verhalten, auf Symptome von Angst und Depression sowie ferner eine Verminderung von Irritabilität und Aggressivität zeigt.
• +In einigen, aber nicht in allen, klinischen Studien mit Carbamazepin als Monotherapie bei Patienten mit Epilepsie insbesondere Kinder und Heranwachsende wurde über einen psychotropen Effekt berichtet, welcher einen günstigen Einfluss auf Aufmerksamkeit und kognitives Verhalten, auf Symptome von Angst und Depression sowie ferner eine Verminderung von Irritabilität und Aggressivität zeigt.
• -Steadystate-Plasmakonzentrationen von Carbamazepin werden innerhalb von 1-2 Wochen erreicht, abhängig individuell von der Autoinduktion durch Carbamazepin sowie der Heteroinduktion durch andere enzyminduzierende Pharmaka, ferner abhängig vom Status vor der Therapie, von der Dosierung sowie von der Therapiedauer.
• +Steady-state-Plasmakonzentrationen von Carbamazepin werden innerhalb von 1-2 Wochen erreicht, abhängig individuell von der Autoinduktion durch Carbamazepin sowie der Heteroinduktion durch andere enzyminduzierende Pharmaka, ferner abhängig vom Status vor der Therapie, von der Dosierung sowie von der Therapiedauer.
• -Carbamazepin wird hauptsächlich über den Epoxid-Diol-Stoffwechselweg in der Leber metabolisiert. Zunächst erfolgt Oxidation zum Carbamazepin-10,11-epoxid, vorwiegend über das Cytochrom P450-Isoenzym 3A4. Die Humane mikrosomale Epoxid Hydrolase wird als für die Bildung des pharmakologisch aktiven Carbmazepin-10,11-epoxids verantwortlich angesehen. Dieses wird fast vollständig zum 10,11-transdiol-Derivat und dessen Glukuroniden umgewandelt. Ca 30% des oral verabreichten Carbamazepins erscheint im Urin als Endprodukt des Epoxidabbauwegs.
• +Carbamazepin wird hauptsächlich über den Epoxid-Diol-Stoffwechselweg in der Leber metabolisiert. Zunächst erfolgt Oxidation zum Carbamazepin-10,11-epoxid, vorwiegend über das Cytochrom P450-Isoenzym 3A4. Die Humane mikrosomale Epoxid Hydrolase wird als für die Bildung des pharmakologisch aktiven Carbmazepin-10,11-epoxids verantwortlich angesehen. Dieses wird fast vollständig zum 10,11-transdiol-Derivat und dessen Glukuroniden umgewandelt. Ca 30% des oral verabreichten Carbamazepins erscheint im Urin als Endprodukt des Epoxid-abbauwegs.
• -Hinweis: Keine veränderte Pharmakokinetik bei älteren Patienten; es liegen keine Informationen für Patienten mit eingeschränkter Leber- oder Nieren-Funktion vor.
• +Hinweis: Keine veränderte Pharmakokinetik bei älteren Patienten; es liegen keine Informationen für Patienten mit eingeschränkter Leberoder Nieren-Funktion vor.
• -Timonil 200 Tabletten: 50 [B]
• +Timonil 200 Tabletten (mit Bruchkerbe): 50 [B]