• -Der Nachweis der RAS Mutation (KRAS und NRAS) sowie derjenige der EGFR-Expression soll an Tumorzellgewebe mittels einer validierten Testmethode erfolgen.
• +Der Nachweis der RAS Mutation (KRAS und NRAS) sowie derjenige der EGFR-Expression soll mittels einer validierten Testmethode erfolgen.
• -Retrospektive Analysen haben gezeigt, dass Patienten mit RAS Mutationen (KRAS oder NRAS: Exon 2: Codon 12, 13; Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146) nicht von der Therapie mit Erbitux profitieren.
• +Retrospektive Analysen aus Tumorgewebe haben gezeigt, dass Patienten mit RAS Mutationen (KRAS oder NRAS: Exon 2: Codon 12, 13; Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146) nicht von der Therapie mit Erbitux profitieren.
• -EMR 62 202-013: Randomisierte Studie bei Patienten mit mCRC ohne Vorbehandlung der metastasierenden Erkrankung, in der die Kombination von Cetuximab und Irinotecan plus 5-Fluorouracil/Folinsäure (5-FU/FA) (599 Patienten) mit Chemotherapie allein (599 Patienten) verglichen wurde. Es wurde eine retrospektive Analyse auf den RAS Status durchgeführt. Die RAS mutierte Population besteht aus Patienten mit bekannten KRAS Mutationen sowie zusätzlich identifizierten RAS Mutationen. Für die Bestimmung des RAS Status wurden zusätzlich zu den bekannten Mutationen im KRAS-Gen (Exon 2: Codon 12, 13) weitere Mutationen in RAS-Genen (KRAS: Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146 und NRAS: Exon 2: Codon 12, 13; Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146) untersucht. Die Anzahl der analysierbaren RAS Wildtyp Patienten betrug in der Erbitux plus FOLFIRI Gruppe 178 Patienten und in der Gruppe mit FOLFIRI alleine 189 Patienten.
• +EMR 62 202-013: Randomisierte Studie bei Patienten mit mCRC ohne Vorbehandlung der metastasierenden Erkrankung, in der die Kombination von Cetuximab und Irinotecan plus 5-Fluorouracil/Folinsäure (5-FU/FA) (599 Patienten) mit Chemotherapie allein (599 Patienten) verglichen wurde. Es wurde eine retrospektive Analyse auf den RAS Status durchgeführt. Die RAS mutierte Population besteht aus Patienten mit bekannten KRAS Mutationen sowie zusätzlich identifizierten RAS Mutationen. Für die Bestimmung des RAS Status wurden aus Tumorproben zusätzlich zu den bekannten Mutationen im KRAS-Gen (Exon 2: Codon 12, 13) weitere Mutationen in RAS-Genen (KRAS: Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146 und NRAS: Exon 2: Codon 12, 13; Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146) untersucht. Die Anzahl der analysierbaren RAS Wildtyp Patienten betrug in der Erbitux plus FOLFIRI Gruppe 178 Patienten und in der Gruppe mit FOLFIRI alleine 189 Patienten.
• -Für die Bestimmung des RAS Status wurden zusätzlich zu den bekannten Mutationen im KRAS-Gen (Exon 2: Codon 12, 13) weitere Mutationen in RAS-Genen (KRAS: Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146 und NRAS: Exon 2: Codon 12, 13; Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146) untersucht. Die Anzahl der analysierbaren RAS Wildtyp Patienten betrug in der Erbitux plus FOLFOX Gruppe 38 Patienten und in der Gruppe mit FOLFOX alleine 49 Patienten.
• +Für die Bestimmung des RAS Status wurden aus Tumorproben zusätzlich zu den bekannten Mutationen im KRAS-Gen (Exon 2: Codon 12, 13) weitere Mutationen in RAS-Genen (KRAS: Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146 und NRAS: Exon 2: Codon 12, 13; Exon 3: Codon 59, 61; Exon 4: Codon 117, 146) untersucht. Die Anzahl der analysierbaren RAS Wildtyp Patienten betrug in der Erbitux plus FOLFOX Gruppe 38 Patienten und in der Gruppe mit FOLFOX alleine 49 Patienten.
• -November 2014.
• +Juni 2016.