Interactions

AAS
Renforcement de l'effet des anticoagulants, des antidiabétiques oraux, des barbituriques, du lithium, des sulfamides et de la triiodothyronine.
Augmentation de la concentration plasmatique de phénytoïne et de valproate.
Renforcement des effets (indésirables) de tous les antirhumatismaux non stéroïdiens.
Augmentation de la concentration plasmatique de méthotrexate (renforcement des effets indésirables du méthotrexate).
Diminution de l'effet des antagonistes de l'aldostérone (par exemple spironolactone), des diurétiques de l'anse, des uricosuriques (par exemple probénécide, sulfinpyrazone).
Prolongation de la demi-vie plasmatique de la pénicilline.
Le risque d'hémorragies gastro-intestinales augmente avec la prise simultanée de corticostéroïdes.

Paracétamol
Les inducteurs enzymatiques comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'isoniazide (INH) et la rifampicine augmentent l'hépatotoxicité du paracétamol.
Alcool (voir le paragraphe «Précautions»).
Les médicaments qui ralentissent la vidange gastrique (par exemple la propanthéline) réduisent la vitesse d'absorption du paracétamol.
Les médicaments qui accélèrent la vidange gastrique (par exemple le métoclopramide) augmentent la vitesse d'absorption du paracétamol.
Le paracétamol quintuple la demi-vie d'élimination du chloramphénicol.
Le salicylamide prolonge la demi-vie du paracétamol et multiplie les effets néfastes des métabolites hépatotoxiques.
En cas de prise simultanée de paracétamol et de chlorzoxazone, l'hépatotoxicité des deux substances augmente.
L'utilisation concomitante de zidovudine et de paracétamol augmente le risque de développer une neutropénie.