Surdosage

Lors d’une injection intravasculaire accidentelle, l’effet toxique se fait ressentir au bout de 1 à 3 minutes, alors qu’en cas de surdosage, la concentration plasmatique maximale n’est pas atteinte avant 20 à 30 minutes en fonction du site d’injection, les signes d’une toxicité étant ainsi retardés. Les réactions toxiques apparaissent principalement au niveau du système nerveux central et du système cardiovasculaire.

Toxicité au niveau du système nerveux central
Elle se manifeste progressivement avec des signes d’aggravation croissante. Les premiers signes en sont normalement : paresthésies circumorales, anesthésie de la langue, torpeur, hyperacousie, acouphènes et troubles de la vision. La dysarthrie et les spasmes musculaires sont plus sévères et précèdent des spasmes généralisés. Ces signes ne doivent pas être confondus par erreur avec des troubles psychiatriques. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de crises de grand mal, qui peuvent durer de quelques secondes à quelques minutes. Une hypoxie et une hypercapnie surviennent rapidement du fait de l’augmentation de l’activité musculaire, en même temps qu’une interférence de la respiration normale et une perte du réflexe de protection des voies aériennes. Dans les cas graves, une apnée peut apparaître. L’acidose hyperkaliémique, l’hypocalcémie et l’hypoxie augmentent et prolongent l’effet toxique des anesthésiques locaux.
Le rétablissement dépend de la redistribution du médicament anesthésique local depuis le système nerveux central et de la métabolisation. Le rétablissement peut être rapide si la quantité d’anesthésique injecté n’était pas trop importante.

Toxicité cardiovasculaire
Dans des cas graves, des effets sur le système cardiovasculaire peuvent être observés. Ceux-ci commencent généralement par des signes de toxicité au niveau du système nerveux central. Lorsque des sédatifs puissants ont été administrés ou sous anesthésie générale, il est possible que les symptômes SNC prodromiques ne se manifestent pas ou que la détection des premiers signes d’une toxicité soit difficile. Une hypotension, une bradycardie, une arythmie et même un arrêt cardiaque peuvent survenir comme conséquence de concentrations systémiques élevées d’anesthésiques locaux. Il est arrivé dans des cas rares qu’un arrêt cardiaque se produise sans symptômes SNC prodromiques.

Traitement de la toxicité aiguë
Si des signes de toxicité systémique aiguë apparaissent, l’injection de l’anesthésique local doit être immédiatement interrompue.
Lorsque des symptômes SNC apparaissent (convulsions, dépression du SNC), les objectifs thérapeutiques suivants doivent être visés:
Maintenir l’apport d’oxygène, faire cesser les convulsions et soutenir la circulation, au besoin en utilisant en plus un masque et un masque à ballon ou en procédant à une intubation endotrachéale.
Si les crampes ne disparaissent pas spontanément en 15 à 20 secondes, il faut injecter un myorelaxant par voie i.v. Thiopental sodique 1 à 3 mg/kg en i.v. fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam 0,1 mg/kg en i.v. bien qu’il agisse lentement. Des convulsions persistantes peuvent mettre en danger la respiration et l’absorption d’oxygène par le patient. L’injection d’un relaxant musculaire (par ex. succinylcholine 1 mg/kg) fera cesser rapidement les convulsions, facilitant la respiration et permettant le contrôle de l’apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée rapidement.
Si une dépression cardiovasculaire (hypotonie, bradycardie) est évidente, l’injection i.v. d’un sympathomimétique, par ex. éphedrine 5 à 10 mg, doit être administrée et si nécessaire renouvelée après 2 à 3 minutes. Chez les enfants, la posologie de l’éphedrine doit être adaptée en fonction de l’âge et du poids.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire: un apport optimal d’oxygène, un soutien de la respiration et de la circulation ainsi qu’un traitement de l’acidose sont vitaux.