Surdosage

SNC: somnolence, dysarthrie, ataxie, nystagmus, vertiges, céphalées, confusion, sopor, coma (avec abolition progressive des réactions à la douleur), modifications d’EEG jusqu’à une ligne zéro, hypothermie. Les pupilles se rétrécissent d’abord, puis deviennent mydriatiques, réagissant en général à la lumière.
Respiration: dépressions respiratoires potentiellement à risque vital aux stades initiaux de coma déjà.
Circulation: hypotension artérielle, choc (cardiogénique par diminution de la contractilité myocardiale, hypovolémique, neurogène).
Peau: Lésions bulleuses caractéristiques (4–7% des cas) et nécrose de pression chez les comateux (généralement dans les 24 heures). Musculosquelettique: rhabdomyolyse.

Traitement d’une intoxication
Dans les cas légers en phase précoce de l’intoxication (1–2 heures après l’ingestion), décontamination primaire par une prise orale unique de charbon actif (adultes 70 g, enfants 1–2 g/kg en suspension aqueuse) et apport abondant de liquide.
Dans les cas graves, décontamination primaire par vidange gastrique dans la première heure suivant l’ingestion. En cas d’inconscience, intubation d’abord, puis décontamination primaire au charbon actif comme décrite ci-dessus. En outre décontamination secondaire au charbon actif à plusieurs reprises (adultes 35 à 50 g toutes les 4 heures, enfants 0,5 à 1 g/kg) pendant 3 jours et diurèse forcée. Il faut tenir compte des contre-indications du charbon actif (iléus etc.) et de l’apport élevé de liquide (insuffisance cardiaque etc.) ainsi prévenir une aspiration. Une diurèse alcaline au bicarbonate de sodium (cave hypokaliémie) augmente l’excrétion du phénobarbital (pH urinaire visé 7,5 à 8,0) par diminution de la résorption tubulaire. L’élimination du phénobarbital peut également être accélérée par hémodialyse et dialyse péritonéale.