Propriétés/Effets

Code ATC
C01DA02
Mécanisme d'action / Pharmacodynamique
L’effet de la nitroglycérine repose sur une relaxation de la musculature lisse. Les vaisseaux postcapillaires de capacitance et les artères de gros calibre, en particulier les segments d'artères coronaires encore capables de réagir, sont dès lors plus fortement touchés que les vaisseaux de résistance. La vasodilatation au niveau de la circulation systémique entraîne une augmentation de la capacité veineuse («pooling»), le retour veineux vers le cœur diminue, le volume ventriculaire et la pression de remplissage chutent (diminution de la «précharge»).
La réduction du rayon ventriculaire et la diminution de la tension pariétale systolique entraînent une diminution du besoin du myocarde en énergie et en oxygène.
La baisse des pressions de remplissage cardiaques permet une meilleure perfusion des couches pariétales sousendocardiques menacées d'ischémie, le mouvement pariétal local et le volume systolique peuvent être améliorés.
La dilatation des artères de gros calibre proches du cœur entraîne une diminution à la fois de la résistance systémique (diminution de la «postcharge») et de la résistance pulmonaire à l'éjection.
La nitroglycérine provoque en outre une relaxation de la musculature des bronches, des voies urinaires excrétrices, de la musculature de la vésicule biliaire, des voies biliaires ainsi que de l’œsophage, de l’intestin grêle et du gros intestin, y compris des sphincters.
Au niveau moléculaire, les nitrates agissent par formation de monoxyde d'azote (NO) et de guanosine monophosphate cyclique (GMPc), qui est considérée comme médiateur de la relaxation.
Aucune donnée