Surdosage

Signes et symptômes
Toxicité systémique aiguë
Lors d’une injection intravasculaire accidentelle, l’effet toxique se fait ressentir au bout de 1-3 minutes, alors qu’en cas de surdosage, la concentration plasmatique maximale n’est pas atteinte avant 20–30 minutes en fonction du site d’injection, les signes d’une toxicité étant ainsi retardés. Les réactions toxiques apparaissent principalement au niveau du système nerveux central et du système cardiovasculaire.
Toxicité au niveau du système nerveux central
Elle se manifeste progressivement avec des signes d’aggravation croissante. Les premiers signes en sont normalement: paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, vertiges, hyperacousie, acouphènes.
Les autres symptômes sont torpeur, excitation, agitation, nervosité, désorientation, confusion, tremblements, frissons, troubles du langage, nausées, vomissements.
La dysarthrie et les spasmes musculaires sont plus sévères et précèdent des spasmes généralisés. Ces signes ne doivent pas être confondus avec des troubles psychiatriques. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de crises de grand mal, qui peuvent durer de quelques secondes à quelques minutes. Une hypoxie et une hypercapnie surviennent rapidement, du fait de l’augmentation de l’activité musculaire, en même temps qu’une interférence de la respiration normale et une perte du réflexe de protection des voies aériennes. Dans les cas graves, une apnée peut apparaître.
L’acidose hyperkaliémique, l’hypocalcémie et l’hypoxie augmentent et prolongent l’effet toxique des anesthésiques locaux.
Le rétablissement dépend de la redistribution du médicament anesthésique local depuis le système nerveux central et de la métabolisation. Le rétablissement peut être rapide si la quantité d’anesthésique injectée n’était pas trop importante.
Des traumatismes nerveux, neuropathie, occlusion de l'artère rachidienne antérieure, arachnoïdite, etc. ont été associés aux techniques d'anesthésie régionales, quel que soit l'anesthésique utilisé.
Toxicité cardiovasculaire
Dans des cas graves, des effets sur le système cardiovasculaire peuvent apparaître. Initialement, des symptômes cardiaques excitatoires tels que l'hypertension, la tachycardie et d'autres troubles du rythme apparaissent généralement. Lorsque l'intoxication progresse, on assiste à une dépression des fonctions cardiaques.
Ceux-ci commencent généralement par des signes de toxicité au niveau du système nerveux central. Lorsque des sédatifs puissants ont été administrés ou sous anesthésie générale, il est possible que les symptômes SNC prodromiques ne se manifestent pas ou que la détection des premiers signes d’une toxicité soit difficile. Unehypotension, une bradycardie, une arythmie et même un arrêt cardiaque peuvent survenir comme conséquence de concentrations systémiques élevées d’anesthésiques locaux. Il est arrivé dans des cas rares qu’un arrêt cardiaque se produise sans symptômes SNC prodromiques.
Traitement
Traitement de la toxicité aiguë
Interrompre immédiatement l’injection de l’anesthésique local dès l’apparition de signes d’une toxicité systémique.
Traitement de la toxicité au niveau du système nerveux central
Lorsque des symptômes SNC apparaissent (convulsions, dépression du SNC), les objectifs thérapeutiques suivants doivent être visés:
Maintenir l’apport d’oxygène. Faire cesser les convulsions et soutenir la circulation, au besoin en utilisant en plus un masque et un masque à ballon ou en procédant à une intubation endotrachéale.
Si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en 15–20 secondes, injecter un myorelaxant par voie i.v. Thiopental sodique 1–3 mg/kg en i.v. fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam 0,1 mg/kg en i.v. bien qu’il agisselentement. Le propofol ou un traitement lipidique constituent d'autres options. Des convulsions persistantes peuvent mettre en danger la respiration et l’apport en oxygène du patient. L’injection d’un relaxant musculaire (par ex. succinylcholine 1 mg/kg) stoppera rapidement les convulsions, facilitant la respiration et permettant le contrôle de l’apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit rapidement être envisagée.
Traitement de la toxicité cardiovasculaire
Si une dépression cardiovasculaire (hypotonie, bradycardie) devient manifeste, un sympathomimétique tel que l'éphédrine 5-10 mg i.v. ou l'adrénaline en petits bolus i.v. de 10-100 μg par exemple (≤1 μg/kg PC), doit être administré et répété si nécessaire après 2 à 3 minutes. Chez les enfants, la posologie de l’éphédrine doit être adaptée en fonction de l’âge et du poids. Il convient également de procéder à une substitution volumique.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire: un apport optimal d’oxygène, un soutien de la respiration et de la circulation ainsi qu’un traitement de l’acidose sont vitaux, il convient de tenir compte des directives actuellement en vigueur en matière de réanimation.
Il n'existe pas d'antidote spécifique. La lidocaïne n'est pas hémodialysable.
Après une intoxication, le patient doit être surveillé pendant une période adéquate (au moins 2 heures).