Pharmacocinétique

Absorption
Après administration orale de 16 mg de triamcinolone, une concentration plasmatique maximale d'env. 3 ng/ml est atteinte (Cmax) en 4 heures; après 10 heures les valeurs varient entre 1 et 2 ng/ml.
En cas d'administration quotidienne de 8 mg, les taux sanguins circadiens varient entre 100 et 200 ng/100 ml, le taux endogène de cortisol restant inchangé.
Distribution
La majeure partie de la triamcinolone se retrouve dans le plasma essentiellement sous forme non liée aux protéines, et donc déjà sous forme active. La quantité liée aux protéines plasmatiques peut atteindre jusqu'à 80 %. Il n'existe pas de liaison à la transcortine.
La triamcinolone passe dans le lait maternel, mais on ignore si elle traverse la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique, comme c'est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
Métabolisme
La triamcinolone est métabolisée principalement dans le foie, essentiellement par la voie de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450, en métabolites inactifs (6β-hydroxy-triamcinolone surtout). Le métabolisme se poursuit ensuite par conjugaison comme pour tous les corticoïdes (à 70 % env. avec l'acide glucuronique et à près de 30 % avec les sulfates). La transformation métabolique est toutefois nettement plus lente que celle du cortisol.
Élimination
L'élimination des métabolites inactifs s'effectue en majeure partie par voie rénale et dans une moindre mesure par les selles. Seuls 15 % de la dose administrée sont éliminés sous forme inchangée par voie rénale. La demi-vie plasmatique est d'environ 5 heures, la demi-vie biologique de 18 à 36 heures.
Cinétique pour certains groupes de patients
Troubles de la fonction hépatique
En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone en cas d'insuffisance hépatique légère à modérée.
Troubles de la fonction rénale
Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients présentant une altération de la fonction rénale.
Patients âgés
La pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients ≥ 65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
Enfants et adolescents
Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans la population pédiatrique sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
Grossesse
Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
Autres situations
·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance non liée aux protéines (c.-à-d. pharmacologiquement active) peuvent être anormalement élevées.
·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés.