InteractionsLes interactions peuvent résulter d'une influence sur l'élimination rénale, de la liaison au tissu organique, de la distribution, de la capacité d'absorption de l'intestin et de la sensibilité vis-à-vis de la digoxine.
A titre de mesure de précaution, il convient de prendre en considération la possibilité d'une interaction lors de tout traitement supplémentaire. En cas de doute, le taux sérique de digoxine doit être contrôlé.
Le tableau ci-après présente un aperçu des interactions possibles.
Augmentation de l'effet et de la toxicité
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Calcium (ne doit pas être injecté par voie i.v.).
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Renforcement de la toxicité des glucosides.
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Médicaments influençant l'homéostasie des électrolytes, p.ex. les diurétiques, les laxatifs (abus), la benzylpénicilline, l'amphotéricine B, les corticostéroïdes, l'ACTH, les salicylés, les sels de lithium.
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Augmentation des signes de toxicité glucosidique suite à une hypokaliémie ou une hypomagnésémie médicamenteuse.
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Médicaments inhibant l'excrétion de la digoxine médiée par la glycoprotéine P, dont atorvastatine, antagonistes du calcium (p.ex. vérapamil, félodipine), captopril, spironolactone, itraconazole, quinine, atropine, ciclosporine, ritonavir et saquinavir, antiarythmiques (quinidine, amiodarone, flécaïnide, propafénone), indométacine et alprazolam.
Médicaments diminuant le métabolisme présystémique de la digoxine tels qu'antibiotiques (p.ex. antibiotiques macrolides [clarithromycine, érythromycine et azithromycine], tétracycline, gentamycine, triméthoprime).
Médicaments interagissant avec la digoxine par des mécanismes inconnus, dont prazosine.
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Augmentation de la concentration sérique de digoxine.
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Bêtabloquants.
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Renforcement de l'effet bradycardisant et allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire.
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Chlorure de suxaméthonium, réserpine, antidépresseurs tricycliques, sympathomimétiques, inhibiteurs de la phosphodiestérase (p.ex. théophylline).
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Favorisent les troubles du rythme cardiaque.
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Lopéramide.
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Augmentation de l'absorption de digoxine par une diminution de la motilité intestinale et une modification de la fonction de la glycoprotéine P.
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Affaiblissement de l'effet
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Médicaments entraînant une augmentation du taux de potassium (spironolactone, canrenoate de potassium, amiloride, triamtérène, sels de potassium).
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Diminution de l'effet inotrope positif de la digoxine et effet favorisant les troubles du rythme cardiaque.
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Charbon actif, colestyramine, colestipol, antiacides, pectine de kaolin, certains laxatifs de lest ou osmotiques, sucralfate.
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Diminution de l'absorption de glucosides par liaison ou par interruption de la circulation entéro-hépatique, prendre donc Digoxine-Juvisé 2 h plus tôt.
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Médicaments induisant l'excrétion de la digoxine médiée par la glycoprotéine P, dont rifampicine, millepertuis (Hypericum perforatum) et acarbose.
Médicaments augmentant la motilité intestinale, dont métoclopramide, néomycine, PAS, cytostatiques, sulfasalazine, adrénaline, salbutamol, phénytoïne, pénicillamine.
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Diminution de la concentration sérique de digoxine.
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Les patients prenant Digoxine-Juvisé sont plus sensibles à une hyperkaliémie aggravée par le suxaméthonium.
Interférence des substances similaires à la digoxine, endogènes et exogènes, sur l'estimation des concentrations en digoxine dans le sérum ou le plasma
Les substances endogènes et exogènes (par exemple, chansu, ginseng sibérien et asiatique, ashwagandha, danshen, spironolactone, canrénone et canrénoate de potassium) peuvent interférer avec les techniques d'immunodosage usuelles de mesure des concentrations en digoxine dans le plasma/sérum. La surveillance des concentrations en digoxine libre plutôt que de la digoxine totale peut atténuer l'impact de l'interférence de ces substances endogènes avec le dosage de digoxine. L'utilisation du procédé LC-MS/MS (chromatographie liquide – spectrométrie de masse en tandem) est recommandée pour éviter ces interférence de substances endogènes et exogènes dans le dosage de la digoxinémie.
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