Surdosage

L’administration intravasculaire accidentelle d’anesthésiques locaux peut provoquer des réactions toxiques systémiques immédiates (se manifestant en l’espace de secondes ou de quelques minutes). Dans le cas d’un surdosage, ces réactions apparaissent de façon retardée (15 à 60 minutes après une injection) à cause de l’augmentation plus lente de la concentration sanguine de l’anesthésique local.

Toxicité systémique aiguë
Les réactions toxiques systémiques affectent essentiellement le système nerveux central et le système cardio-vasculaire.
De telles réactions sont dues à des concentrations plasmatiques élevées d’anesthésiques locaux
– administrées accidentellement par voie intravasculaire ou en dose excessive ou
– absorbées particulièrement rapidement dans une zone fortement vascularisée (voir «Mises en garde et précautions»).
Les réactions au niveau du SNC sont similaires entre tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques peuvent davantage varier sur le plan quantitatif et qualitatif selon le médicament utilisé.

Toxicité sur le système nerveux central
Evolution par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Les premiers signes sont les suivants: paresthésies circumorales, anesthésie de la langue, obnubilation, hyperacousie et acouphène. Les troubles de la vision et les spasmes musculaires sont plus sévères et précèdent les convulsions généralisées. Ces signes ne doivent pas être confondus avec des comportements neurotiques. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de crises de grand mal, qui peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes. Une hypoxie et une hypercapnie se développent rapidement après les convulsions, en raison de l’activité musculaire croissante et de l’interférence avec la respiration normale ainsi que de la perte des réflexes de protection des voies aériennes. Une apnée peut apparaître dans les cas graves. Une acidose hyperkaliémique, une hypocalcémie et une hypoxie augmentent et prolongent les effets toxiques des anesthésiques locaux.
Le rétablissement dépend de la redistribution des anesthésiques locaux depuis le système nerveux central ainsi que du métabolisme et de l’élimination. Le rétablissement peut être rapide si les quantités injectées n’étaient pas trop importantes.

Toxicité cardiovasculaire
Dans les cas graves, des effets sur le système cardiovasculaire peuvent apparaître. Ils sont généralement annoncés par des signes de toxicité au niveau du système nerveux central. Les symptômes nerveux centraux précurseurs peuvent rester absents ou mal identifiables chez les patients sous sédation puissante ou sous anesthésie générale. Dans ce cas, la détection des signes précoces d’une toxicité est difficile. Les fortes concentrations systémiques d’anesthésiques locaux peuvent provoquer une hypotension, une bradycardie, des arythmies cardiaques ou même un arrêt cardiaque. Dans de rares cas, on a observé un arrêt cardiaque sans signes précurseurs du SNC.

Traitement de la toxicité aiguë
Lors de l’apparition de signes d’une toxicité systémique aiguë, l’injection de l’anesthésique local doit être interrompue immédiatement.
En cas de symptômes du SNC (convulsions, dépression du SNC), le traitement aura comme but:
Le maintien de l’apport d’oxygène, la suppression des convulsions et le soutien de la circulation sanguine, si nécessaire à l’aide supplémentaire d’un masque et d’un ballon ou d’une intubation trachéale.
Administrer un produit anticonvulsivant en iv si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en 15–20 secondes. Le thiopental sodique 1–3 mg/kg en iv fait rapidement cesser les convulsions. A titre de remplacement, le diazépam peut être administré, dosé à 0,1 mg/kg en i.v., bien que cette substance agisse plus lentement. Des convulsions persistantes peuvent mettre en danger la respiration et l’apport en oxygène du patient. L’injection d’un relaxant musculaire (comme la succinylcholine 1 mg/kg) stoppera rapidement les convulsions, soulageant la respiration artificielle et permettant le contrôle de l’apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée.
Lorsqu’une dépression cardiovasculaire est évidente (hypotension artérielle, bradycardie), administrer un sympathomimétique comme par ex. 5–10 mg d’éphédrine par voie i.v. et répéter l’administration si nécessaire après 2–3 minutes. La dose d’éphédrine doit être adaptée au poids et à l’âge chez l’enfant.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire: un apport optimal d’oxygène, une respiration artificielle et un soutien de la circulation ainsi qu’un traitement de l’acidose sont vitaux.