Surdosage

Signes et symptômes
Toxicité systémique aiguë
Lors d'une injection intravasculaire accidentelle, l'effet toxique se fait ressentir au bout de 1 à 3 minutes, alors qu'en cas de surdosage, la concentration plasmatique maximale n'est pas atteinte avant 20 à 30 minutes en fonction du site d'injection, les signes d'une toxicité étant ainsi retardés. Les réactions toxiques apparaissent principalement au niveau du système nerveux central et du système cardiovasculaire.
Système nerveux:
La toxicité au niveau du système nerveux central se manifeste progressivement par des symptômes et des signes d'aggravation croissante. Les premiers signes sont normalement: paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, vertiges, hyperacousie, acouphènes.
Les autres symptômes sont torpeur, agitation, nervosité, désorientation, confusion, tremblements, frissons, troubles du langage, nausées, vomissements.
Les troubles de la vision et les contractions musculaires sont plus sévères et précèdent des convulsions généralisées. Ils peuvent être suivis d'une perte de connaissance et de crises de grand mal, qui peuvent durer de quelques secondes à quelques minutes. Une hypoxie et une hypercapnie surviennent rapidement durant les convulsions, du fait de l'augmentation de l'activité musculaire et d'une interférence avec la respiration normale. Dans les cas graves, une apnée peut apparaître. L'acidose augmente l'effet toxique des anesthésiques locaux. Le rétablissement du patient dépend de la redistribution du médicament anesthésique local depuis le système nerveux central. Le rétablissement peut être rapide si la quantité d'anesthésique injecté n'était pas trop importante.
Des traumatismes nerveux, neuropathie, occlusion de l'artère rachidienne antérieure, arachnoïdite, etc. ont été associés aux techniques d'anesthésie régionales, quel que soit l'anesthésique utilisé.
Système cardiovasculaire:
Dans des cas graves, des effets sur le système cardiovasculaire peuvent être observés. Une hypotension, une bradycardie, une arythmie et même un arrêt cardiaque peuvent survenir comme conséquence de concentrations systémiques élevées. Les effets toxiques au niveau cardiovasculaire s'annoncent généralement par des signes de toxicité au niveau du système nerveux central, sauf lorsque le patient est sous anesthésie générale ou que de puissants sédatifs tels que des benzodiazépines ou des barbituriques lui ont été administrés.
Traitement
Suspendre immédiatement l'administration de lidocaïne.
Système nerveux (convulsions):
·maintenir l'apport d'oxygène;
·faire cesser les convulsions;
·soutenir la circulation.
Apport d'oxygène: maintenir les voies respiratoires dégagées, ventilation à l'oxygène, intubation.
Si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en 15 à 20 secondes, il faut injecter un anticonvulsif par voie i.v. Le thiopental sodique 1 à 3 mg/kg en i.v. fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam 0,1 mg/kg en i.v., bien qu'il agisse lentement. Des convulsions persistantes peuvent mettre en danger la respiration et l'absorption d'oxygène par le patient. L'injection d'un relaxant musculaire (par ex. succinylcholine 1 mg/kg) fera cesser rapidement les convulsions, facilitant la respiration et permettant le contrôle de l'apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée rapidement.
Système cardiovasculaire:
Si une dépression cardiovasculaire (hypotension, bradycardie) est évidente, un sympathomimétique, par ex. éphédrine 5 à 10 mg, doit être administré par voie intraveineuse et, si nécessaire, l'injection doit être renouvelée après 2 à 3 minutes. Chez les enfants, la posologie de l'éphédrine doit être adaptée en fonction de l'âge et du poids.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire: un apport optimal d'oxygène, un soutien à la respiration et à la circulation ainsi qu'un traitement de l'acidose sont vitaux.
Il n'existe pas d'antidote spécifique. La lidocaïne n'est pas hémodialysable.