Interactions

Interactions pharmacocinétiques
La bétaméthasone est à la fois un inhibiteur et un substrat du CYP3A4, de sorte que de nombreuses interactions sont possibles, notamment :
Inhibiteurs puissants du CYP3A4 : les corticostéroïdes (y compris la bétaméthasone) sont métabolisés par le CYP3A4. La co-administration avec des inhibiteurs puissants du CYP3A4 (par exemple, le kétoconazole, l'itraconazole, la clarithromycine, le ritonavir, des produits contenant du cobicistat) peut entraîner une exposition accrue aux corticostéroïdes et donc un risque accru d'effets indésirables des corticostéroïdes systémiques. Les avantages d'une administration concomitante par rapport au risque potentiel d'effets systémiques sur les corticostéroïdes doivent être soigneusement évalués. Dans ce cas, il convient de surveiller les effets secondaires des corticostéroïdes systémiques chez les patients.
Inducteurs enzymatiques : les barbituriques, la phénytoïne et la rifampicine sont susceptibles de stimuler le métabolisme des corticostéroïdes par induction des enzymes microsomiques hépatiques et diminuer ainsi leur efficacité.
Contraceptifs hormonaux : au cours d’un traitement par les corticostéroïdes, les contraceptifs oraux sont de fiabilité limitée. Les œstrogènes, cependant, peuvent renforcer l’action déployée par les corticostéroïdes.
Immunosuppresseurs : la ciclosporine réduit la clairance des corticostéroïdes, vraisemblablement par le biais d’une inhibition compétitive des enzymes microsomiques hépatiques. A l’inverse, les corticostéroïdes, particulièrement ceux administrés à de fortes doses, peuvent augmenter les taux sanguins de ciclosporine. Au cours d’un tel traitement, les taux sanguins de ciclosporine doivent donc être contrôlés et la dose doit être adaptée, si nécessaire.
La clairance plasmatique des salicylates est accélérée par les corticostéroïdes et les besoins en salicylates sont susceptibles d’augmenter. Lors d’une réduction posologique des corticostéroïdes, la toxicité des salicylates peut donc s’accroître par l’augmentation de leurs taux plasmatiques.
Interactions pharmacodynamiques
Anticoagulants : les effets des anticoagulants oraux ou de l’héparine peuvent être renforcés ou diminués. Les corticostéroïdes font augmenter le nombre de thrombocytes et entraînent une hypercoagulabilité, compromettant ainsi l’efficacité des dérivés coumariniques. La coagulation sanguine doit donc être contrôlée et la dose d’anticoagulants adaptée, le cas échéant.
Diurétiques : l’administration concomitante de diurétiques à élimination potassique, tels que le furosémide, peut entraîner une déperdition potassique importante, imposant une surveillance de la kaliémie. Une substitution potassique peut s’avérer nécessaire, le cas échéant.
Effet du Betnesol sur d'autres médicaments
Inhibiteurs de l’ACE : le risque de modifications au niveau de la formule sanguine se trouve augmenté.
Antihypertenseurs : l’action antihypertensive de ces substances peut être compromise par la composante à effet minéralocorticoïde des glucocorticoïdes, ce qui peut entraîner des chiffres tensionnels élevés.
Antidiabétiques : les besoins en insuline ou en antidiabétiques oraux peuvent être augmentés par l’effet diabétogène des corticostéroïdes.
Atropine et autres anticholinergiques : une corticothérapie risque d’augmenter d’une manière considérable une pression intra-oculaire déjà élevée par l’emploi des anticholinergiques.
Glucosides cardiotoniques : les effets des glucosides cardiotoniques peuvent être potentialisés, notamment lors de l’administration concomitante de salurétiques ou d’amphotéricine B, les corticostéroïdes favorisant une hypokaliémie.
Vaccins : la toxicité de vaccins vivants, tels que les vaccins antipoliomyélitique, BCG, antiourlien, antirougéolique, antirubéolique et antivariolique, peut se trouver augmentée en raison des effets immunosuppresseurs des corticostéroïdes. L’apparition d’infections virales disséminées est possible. La réaction vaccinale peut être diminuée lors de l’emploi de vaccins viraux inactivés.
Laxatifs : la déperdition potassique peut s’accroître.
Myorelaxants : l’action des agents bloquants neuromusculaires de type pancuronium peut être compromise.
Protiréline (thyrotropine releasing hormone, TRH) : les glucocorticoïdes, administrés à des doses élevées ou en traitement prolongé, risquent de supprimer la sécrétion de la TSH, consécutive à l’administration de la TRH (protiréline), même lors d’un fonctionnement normal et régulier de la glande thyroïde (normothyroïdie).
Psychotropes : l’action des anxiolytiques ou des neuroleptiques peut être réduite. La posologie des substances psychotropes doit être adaptée, si besoin est.
Somatropine : les effets de la somatropine peuvent être réduits.
Sympathomimétiques : l’action et la toxicité potentielle du salbutamol se trouvent augmentées.
Effet d'autres médicaments sur Betnesol
Inhibiteurs des cholinestérases : la néostigmine et la pyridostigmine risquent de déclencher une crise myasthénique.
Antiprotozoaires : des amino-4-quinoléines, telles que la chloroquine, l’hydrochloroquine et la méfloquine, risquent d’aggraver d’éventuelles myopathies ou cardiomyopathies.
Antibiotiques/antifongiques : la troléandomycine, l’érythromycine et le kétoconazole renforcent l’action et majorent les effets indésirables des corticostéroïdes. La rifampicine peut diminuer l’efficacité des corticostéroïdes et imposer une adaptation posologique.
Immunosuppresseurs : si le méthotrexate est administré en même temps, une dose plus faible de corticostéroïdes peut être suffisante en raison de l'effet immunosuppresseur synergique.
Antiphlogistiques non stéroïdiens : l’indométacine, les salicylates et autres antiphlogistiques non stéroïdiens font augmenter le risque d’ulcérations et d’hémorragies gastro-intestinales. Le risque de perforation est accru, la symptomatologie typique pouvant être atténuée.
La rifampicine peut rendre les corticostéroïdes moins efficaces et peut nécessiter un ajustement posologique.