Mises en garde et précautions

Des complications éventuelles, survenant sous corticothérapie dépendent de la dose administrée et de la durée thérapeutique. Les bénéfices et les risques impliqués par le traitement doivent donc être évalués individuellement d’un patient à l’autre, en tenant compte de la posologie utilisée et de la durée du traitement.
En cas de traitement de longue durée la croissance de petits enfants et enfants doit être soigneusement surveillée, car il y a un risque de fermeture prématurée des épiphyses.
Une corticothérapie durant plus de deux semaines risque d’entraîner, par le biais d’une inhibition de la libération de l’ACTH, une insuffisance surrénale pouvant se terminer par l’atrophie corticosurrénale. L’inertie corticosurrénale peut persister jusqu’à une année ou davantage, compromettant le pronostic vital du patient lors de situations de stress ou de charges excessives.
Chez les malades exposés à un stress important (intervention chirurgicale, traumatisme ou infection sévère, par exemple) au cours d’une corticothérapie, il est indiqué d’associer un corticostéroïde à action rapide au schéma posologique pour assurer une soudure avant, pendant et après l’événement stressant. Etant donné que la sécrétion des minéralocorticoïdes peut également être affectée, il convient d'envisager l'administration de chlorure de sodium et/ou de minéralocorticoïdes en cas de substitution prolongée. Une insuffisance surrénale secondaire, qui est induite par les glucocorticoïdes, peut persister durant 1 an après l'arrêt du traitement. Dès lors, la nécessité d'une substitution stéroïdienne devrait être vérifiée lors de chaque état de stress survenant durant cette période.
En cas d'arrêt d'un traitement dont la durée dépasse 10 à 14 jours, le risque d'inertie corticosurrénale peut être réduit par le biais d'une diminution lente et progressive de la dose (voir section « Arrêt des corticostéroïdes »).
Les corticostéroïdes risquent de masquer les symptômes cliniques d’une infection et de diminuer la résistance de l’organisme (en cas de tuberculose précédente, par exemple) ; de plus, de nouvelles infections peuvent apparaître sous leur emploi. En présence d’infections sévères, une couverture antibiotique ou chimiothérapique suffisante doit être assurée.
Lorsque l’indication pour une corticothérapie a été posée chez des patients présentant une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, une surveillance étroite de ces derniers est requise, car certaines affections tuberculeuses peuvent être réactivées sous corticostéroïdes. Lors d’un traitement plus prolongé, ces patients devraient être soumis à une chimiothérapie (prophylactique). En cas de tuberculose active fulminante ou miliaire, Betnesol ne doit être administré qu’en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
Une extrême prudence est de rigueur lorsqu’il s’agit de l’agent pathogène de la varicelle, car cette affection, dans un cas normal plutôt banale, risque de se présenter sous formes sévères chez le sujet immunodéprimé et d’avoir, notamment chez l’enfant, une évolution mortelle.
Il convient d’attirer l’attention des patients prenant des corticostéroïdes à dose immunosuppressive sur le fait qu'ils doivent éviter tout contact avec des personnes atteintes de la varicelle ou de la rougeole. En cas d'exposition, il est nécessaire de prendre immédiatement contact avec le médecin, ce qui revêt une importance toute particulière chez les enfants.
L’attention des patients (ou des parents des enfants intéressés) sans infection à varicelle nettement diagnostiquée dans l’anamnèse doit être attirée au fait que tout contact plus étroit avec des personnes atteintes de varicelle ou d’infection à herpès zoster (zona) doit être évité et qu’en cas d’exposition accidentelle, il faut immédiatement consulter un médecin.
Une prévention par l’aciclovir ou une immunisation passive par l’immunoglobuline varicelle/herpès zoster (IGVZ) est indiquée chez les patients à risque non immunisés recevant ou ayant reçu des corticostéroïdes systémiques au cours des trois mois précédents. Dans ces cas, l’administration devrait être pratiquée dans un délai de 10 jours après l’exposition à la varicelle.
Lorsqu’une infection à varicelle a été diagnostiquée, il faut faire appel à un spécialiste et instaurer immédiatement un traitement. Les corticostéroïdes ne doivent pas être supprimés, la dose administrée devant éventuellement même être augmentée.
Des troubles visuels peuvent survenir lors de l'utilisation systémique et topique (y compris intranasale, inhalée et intraoculaire) de corticostéroïdes. Si un patient signale des symptômes tels qu'une vision trouble ou d'autres troubles visuels, une évaluation ophtalmologique doit être réalisée pour écarter les causes possibles telles que la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui peuvent être post-systémiques et l'utilisation topique de corticostéroïdes ont été rapportées.
L'administration concomitante de Betnesol et d'inhibiteurs puissants du CYP3A4 doit être évitée (voir « Interactions »).
La prudence s’impose en outre devant les affections et les états suivants :
diabète sucré, la tolérance au glucose pouvant être diminuée ;
dyslipidémie ;
hypothyroïdie, insuffisance ou cirrhose hépatique, les taux sanguins de bétaméthasone étant dans ces cas élevés et l’action des glucocorticoïdes renforcée ;
prédisposition à la thrombose ;
hypoprothrombinémie lors d’une administration concomitante d’acide acétylsalicylique ;
insuffisance cardiaque (risque de rétention hydrique) ;
traitement concomitant à long terme par anti-inflammatoires non stéroïdiens en raison d’un risque accru d’ulcérations et d’hémorragies gastro-intestinales pouvant se terminer par une perforation ;
infarctus du myocarde récent ;
hypertension artérielle sévère ;
myasthénie, lors d’une administration concomitante d’inhibiteurs des cholinestérases, l’efficacité de ces produits étant dans ce cas diminuée, le risque d’une crise myasthénique par contre augmenté. Les inhibiteurs des cholinestérases devraient donc toujours être supprimés, dans la mesure du possible, 24 heures avant l’administration d’un corticostéroïde ;
emploi chez la femme postménopausée ou les patients gériatriques en raison d’un risque accru d’ostéoporose ; à l’apparition d’une ostéoporose, une glucocorticothérapie en cours doit être arrêtée, à l’exception des indications vitales ;
glaucome ;
lésions cornéennes ;
ulcère gastroduodénal latent ;
épilepsie ;
psychoses maniaco-dépressives (notamment les antécédents de psychose cortisonique) ;
ostéoporose, risque accru de fractures ou fractures récentes ;
plaies importantes (celles consécutives aux interventions chirurgicales comprises) ;
emploi chez l’enfant en bas âge, l’enfant et l’adolescent. Le traitement devrait être aussi bref et la dose aussi faible que possible. Lors de traitements prolongés, une surveillance attentive de la croissance et du développement de l’enfant ou l’adolescent est requise.
-Chez le sujet âgé, on tiendra également compte d’une réceptivité accrue aux infections et d’un amincissement de la peau.
-Chez les patients souffrant d’asthme, l’arrêt d’une corticothérapie systémique ou sa réduction posologique risquent d’entraîner, dans des cas isolés, l’apparition d’une affection sous-jacente, associée à l’éosinophilie (syndrome de Churg-Strauss, par exemple).
-Des cas isolés de patients ayant développé un sarcome de Kaposi au cours d’une corticothérapie ont été signalés.
-Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, les corticostéroïdes devraient être administrés avec une prudence toute particulière en raison d'une possible rétention liquidienne. Au cours d'un traitement à dose élevée sur le long terme, il convient d'adapter à la fois l'ingestion de sodium et de potassium en raison d'une altération de l'équilibre électrolytique.
-Tous les glucocorticoïdes augmentent l'excrétion de calcium.
-Phéochromocytome : À la suite de l'administration systémique de corticoïdes, des crises de phéochromocytome ont été rapportées, certaines d'issue fatale. Les corticoïdes ne doivent donc être administrés aux patients présentant un phéochromocytome connu ou suspecté qu'après une évaluation appropriée du rapport risque/bénéfice. Si un patient sous traitement par bétaméthasone développe des symptômes potentiels d'une crise de phéochromocytome tels qu'une crise hypertensive, une insuffisance cardiaque, une tachycardie, des maux de tête, des douleurs abdominales thoraciques, la possibilité d'un phéochromocytome inconnu auparavant doit être envisagée.
Durant un traitement à long terme, les enfants et adolescents devraient faire l'objet d'une surveillance stricte de la croissance et du développement. Le traitement devrait être limité à la durée la plus courte possible et à la dose la plus faible possible.
Chez les enfants, il y a un risque particulier d'élévation de la pression intracrânienne.
Chez les sujets âgés, il convient de prendre en compte l'incidence accrue d'effets indésirables lorsqu'un traitement est envisagé, en particulier sur le long terme. Ces effets indésirables incluent l'ostéoporose, la détérioration d'un diabète, l'hypertension, la susceptibilité accrue aux infections, ainsi que l'amincissement de la peau. La dose d'entretien devrait être aussi faible que possible. Toute diminution de la dose devrait se faire sur des semaines ou des mois, en tenant compte de la dose administrée jusqu'alors et de la durée du traitement.
Arrêt des corticostéroïdes
La diminution progressive de la dose par paliers pourrait avoir une influence favorable sur le risque de survenue d'une insuffisance surrénale secondaire induite par les glucocorticoïdes.
L'ampleur et la vitesse de réduction de la dose de corticostéroïde doivent être déterminées au cas par cas. Pour ce faire, il convient de tenir compte de l'affection sous-jacente et de facteurs individuels propres au patient, tels que la probabilité de récidive et la durée du traitement par corticostéroïdes.
Une diminution progressive des corticostéroïdes systémiques devrait être envisagée dans les situations suivantes :
risque de récidive de l'affection sous-jacente en cas d'arrêt brutal ;
prise de plus de 40 mg de prednisolone (ou équivalent) par jour durant plus d'une semaine ;
prise répétée de doses le soir ;
traitement durant plus de 3 semaines ;
prise récente de doses répétées (en particulier si prise durant plus de 3 semaines) ;
prise d'un traitement à court terme (en l'espace d'un an après l'arrêt d'un traitement à long terme) ;
autres causes possibles de troubles surrénaux.
La prise de corticostéroïdes systémiques peut en règle générale être interrompue rapidement lorsqu'une récidive est improbable, lorsque le traitement a duré 3 semaines ou moins et lorsque les situations décrites ci-dessus ne s'appliquent pas au patient.
Durant la réduction progressive de la posologie d'un traitement par corticostéroïdes, la dose peut initialement être abaissée rapidement à des doses physiologiques (correspondant à 1 mg de bétaméthasone par jour), puis être sans cesse réduite davantage. Une évaluation de la maladie peut s'avérer nécessaire durant la réduction progressive de la dose afin de s'assurer de l'absence de récidive.
Ce type d'insuffisance relative peut durer jusqu'à un an après l'arrêt du traitement. Par conséquent, la nécessité d'un traitement de substitution devrait être évaluée minutieusement lors de tout état de stress survenant durant cette période.
Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par comprimé, soit il est presque « sans sodium ».
Ce médicament contient 6 mg de benzoate de sodium par comprimé. Le benzoate de sodium peut aggraver la jaunisse (jaunissement de la peau et des yeux) chez les nouveau-nés (jusqu'à 4 semaines d'âge).
Une augmentation de la bilirubine dans le sang après le déplacement de l'albumine peut aggraver l'ictère néonatal et conduire à un ictère noyau (dépôts de bilirubine non conjuguée dans le tissu cérébral).