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Information professionnelle sur Maliasin®:Abbott AG
Information professionnelle complèteDDDimprimé 
Composit.Forme gal.Indic./emploiPosolog./mode d'empl.Contre-Ind.PrécautionsInteract.Grossesse
Apt.conduiteEffets indésir.SurdosagePropriétésPharm.cinét.Donn.précl.RemarquesNum. Swissmedic
TitulaireMise à jour 

Surdosage

Le tableau d’intoxication par Maliasin correspond dans un domaine fortement toxique à celui d’une intoxication par barbiturique avec excitation transitoire de type délirant.

Les symptômes d’une intoxication aux barbituriques sont les suivants:
SNC: somnolence, dysarthrie, ataxie, nystagmus, vertiges, céphalées, irritation, endormissement, coma (avec réactions douloureuses diminuant progressivement), modifications de l’EEG jusqu’à une ligne zéro, hypothermie. Les pupilles sont au départ contractées, puis mydriatiques, réagissant généralement à la lumière.
Respiration: dépression respiratoire potentiellement mortelle dès les premières stades de coma.
Circulation: hypotension artérielle, choc (cardiogène par diminution de la contractilité myocardique, hypovolémique neurogène).
Peau: lésions cutanées bulleuses caractéristiques (dans 4 à 7% des cas) et escarres de pression chez les patients comateux (en l’espace de 24 heures la plupart du temps).
Musculo-squelettique: rhabdomyolyse.
Traitement de l’intoxication: dans les cas les moins graves, pendant la phase précoce d’intoxication (1 à 2 heures après la prise), décontamination primaire par administration unique de charbon actif (dose orale chez l’adulte: 70 g, chez l’enfant 1 à 2 g/kg sous forme de suspension aqueuse) et substitution de liquide importante. Dans les cas graves, décontamination primaire et lavage d’estomac dans l’heure suivant l’ingestion. En cas de perte de conscience, intubation préalable. Enfin décontamination primaire au charbon actif comme décrit ci-dessus. De plus, décontamination secondaire par administration répétée de charbon actif (chez l’adulte 35 à 50 g toutes les 4 heures, chez l’enfant 0,5 à 1,0 g/kg) pendant trois jours, plus diurèse forcée. Les contre-indications du charbon actif (iléus, etc.) et de la substitution répétée de liquide (insuffisance cardiaque, etc.) ainsi que la protection contre l’aspiration doivent être prises en compte. Une diurèse alcaline avec carbonate de sodium (attention à l’hypokaliémie) accélère l’élimination du phénobarbital (pH urinaire recherché 7,5 à 8) par diminution de la résorption tubulaire. L’élimination de phénobarbital peut être accélérée aussi par hémodialyse et dialyse péritonéale.
Les données spécifiques concernant la L-propylhexédrine ne sont pas disponibles.

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