CompositionPrincipes actifs
Carbasalatum calcicum corresp. à acidum acetylsalicylicum, acidum ascorbicum.
Excipients
Riboflavini natrii phosphas (E101) , saccharinum natricum (E954), natrii cyclamas (E952), povidonum (E1201), acidum citricum (E330), natrii citras dihydricus (E331), natrii hydrogenocarbonas, acidum tartaricum (E334), carminum (E120), arôme d'orange cum alcool benzylicus, excip. per compresso.
Teneur totale en sodium par comprimé effervescent: 416 mg
Teneur en alcool benzylique par comprimé effervescent: 1,7 mg
Forme galénique et quantité de principe actif par unité1 comprimé effervescent contient: carbasalatum calcicum 528 mg corresp. à 415 mg d'acide acétylsalicylique, acidum ascorbicum 250 mg.
Indications/Possibilités d’emploiAbaissement de la fièvre et soulagement de la douleur lors des refroidissements.
Pour les adolescents à partir de 12 ans, seulement sur prescription médicale et en tant que traitement de deuxième choix (voir «Posologie / Mode d'emploi» et «Mises en garde et précautions»).
Alca-C n'est autorisé en automédication que pour un traitement de courte durée de trois jours au maximum.
Posologie/Mode d’emploiDose unique habituelle: 1–2 comprimés effervescents.
Intervalle d'administration habituelle: 4–8 heures, dose journalière maximale 7 comprimés effervescents.
Alca-C comprimés effervescents doit être pris avec beaucoup de liquide (200–300 ml d'eau ou de tisane), si possible après un repas.
En raison du dosage élevé, l'utilisation d'Alca-C comprimés effervescents n'est pas indiquée chez les enfants de moins de 12 ans et pesant moins de 40 kg.
Contre-indications·Hypersensibilité à un des composants, aux salicylés et/ou à d'autres anti-inflammatoires (antirhumatismaux),
·anamnèse de bronchospasme, urticaire ou symptômes semblables à une manifestation allergique apparaissant après la prise d'acide acétylsalicylique ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens,
·ulcères gastriques et/ou duodénaux actifs ou saignements gastro-intestinaux,
·diathèse hémorragique,
·insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine <30 ml/min),
·troubles sévères de la fonction hépatique,
·insuffisance cardiaque grave (NYHA III-IV),
·association avec le méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus (voir la rubrique «Interactions»),
·maladies intestinales inflammatoires (par ex. maladie de Crohn, colite ulcéreuse),
·dernier trimestre de la grossesse (voir la rubrique «Grossesse / Allaitement»).
Mises en garde et précautionsLa prudence est recommandée en cas de:
·insuffisance rénale ou troubles de la fonction cardiaque (par ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l'acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque d'une insuffisance rénale ou d'une insuffisance rénale aiguë,
·insuffisance hépatique,
·troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants,
·asthme bronchique ou tendance générale à l'hypersensibilité,
·polypes nasaux,
·déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase,
·patients sous anticoagulants,
·situations accompagnées d'une élévation du danger hémorragique (par ex. dysménorrhée, blessures).
·En cas de fièvre et/ou d'infection virale, les adolescents à partir de 12 ans ne doivent prendre Alca-C comprimés effervescents que sur prescription médicale et seulement en traitement de deuxième choix (à cause du danger d'apparition d'un syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les symptômes principaux sont: vomissements importants, troubles de la conscience, troubles de la fonction hépatique).
Réactions cutanées
Dans de très rares cas, des réactions cutanées graves, dont quelques-unes d'issue fatale, ont été rapportées sous traitement par AINS, notamment la dermatite exfoliative, le syndrome de Stevens-Johnson, la nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell), ainsi que le syndrome de réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS) (voir rubrique «Effets indésirables»). Le risque de survenue de ces réactions semble être maximal au début du traitement, et dans la plupart des cas, elles surviennent au cours du premier mois de traitement. La prise d'Alca-C doit être arrêtée dès les premiers signes d'une éruption cutanée, de lésions des muqueuses ou d'autres signes de réaction d'hypersensibilité.
Syndrome de Kounis
Des cas de syndrome de Kounis ont été rapportés chez des patients traités par des AINS. Le syndrome de Kounis comprend des symptômes cardiovasculaires secondaires à une réaction allergique ou à une réaction d’hypersensibilité avec un rétrécissement des artères coronaires et peut potentiellement conduire à un infarctus du myocarde.
Le patient ou la patiente doit être informé(e) que les analgésiques ne doivent pas être pris régulièrement pendant une longue période sans prescription médicale. Les douleurs persistantes doivent être examinées par un médecin.
Globalement, l'utilisation prolongée d'analgésiques, notamment en association de plusieurs substances analgésiques, peut favoriser une atteinte rénale durable risquant d'aboutir à une défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
Utilisé à long terme, les analgésiques peuvent provoquer des céphalées pouvant inciter à une réitération des prises et entraîner ainsi leur persistance (maux de tête dus aux analgésiques).
Ce médicament contient 416 mg de sodium par comprimé effervescent, ce qui équivaut à env. 21 % de l’apport alimentaire quotidien maximal de sodium recommandé par l’OMS.
La dose quotidienne maximale de ce médicament correspond à 147% de l’apport alimentaire quotidien maximal de sodium recommandé par l’OMS.
L’Alca-C est considéré comme riche en sodium. Il convient d’en tenir compte, notamment chez les patients suivant un régime pauvre en sodium.
Ce médicament contient 1,7 mg d’alcool benzylique par comprimé effervescent. L’alcool benzylique peut provoquer des réactions allergiques. Les quantités élevées doivent être utilisées avec prudence et en cas de nécessité uniquement, en particulier chez les personnes atteintes d’insuffisance hépatique ou rénale ou pendant la grossesse, en raison du risque d’accumulation et de toxicité (acidose métabolique).
InteractionsAssociations contre-indiquées:
·Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l'excrétion de méthotrexate et les salicylés l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir la rubrique «Contre-indications».
Associations qui requièrent une prudence particulière:
·Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l'excrétion de méthotrexate et les salicylés l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
·Antidiabétiques (par ex. insuline, sulfonylurée): la glycémie peut baisser.
·Potentialisation des effets des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, du lithium, des sulfamides et de la triiodothyronine.
·Des interactions pharmacodynamiques entre inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent apparaître: augmentation du risque d'hémorragie en raison d'effets synergiques.
·Antiagrégants plaquettaires, p.ex. clopidogrel: augmentation du risque hémorragique
·Augmentation de la concentration plasmatique de digoxine provoquée par une excrétion rénale réduite.
·Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne et du valproate. L'AAS entraîne une libération de l'acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc plus élevées, ce qui augmente l'incidence des effets indésirables, pouvant aller jusqu'aux signes d'intoxication tels que tremor, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
·Potentialisation des effets thérapeutiques et indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des hypertendus traités par ces médicaments et de l'acide acétylsalicylique, et en adapter la dose si nécessaire.
·Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à dose élevée: diminution de l'effet diurétique.
·Atténuation de l'effet des uricosuriques (par ex. probénécide, sulfinpyrazone).
·Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; diminution de la concentration de salicylés pendant le traitement à la cortisone, risque d'un surdosage de salicylés au terme du traitement par des glucocorticoïdes.
·Alcool: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; temps de saignement prolongé.
·Allongement de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
·Déféroxamine: risque de décompensation cardiaque en cas de prise concomitante d'acide ascorbique en raison de la toxicité accrue du fer dans les tissus, en particulier du cœur.
Grossesse, allaitementGrossesse
L'inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir une incidence négative sur la grossesse et/ou sur le développement embryonnaire et fœtal. Selon certaines données tirées d'études épidémiologiques, l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
Chez les animaux, il est prouvé que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryofœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines pendant la phase de l'organogenèse.
Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l'acide acétylsalicylique ne doit être administré qu'en cas de nécessité absolue. Si l'acide acétylsalicylique est donné à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
Oligohydramnios / Insuffisance rénale néonatale / Rétrécissement du canal artériel
La prise d'AINS à partir de la 20e semaine de grossesse peut entraîner des troubles de la fonction rénale chez le foetus qui peuvent conduire à un oligohydramnios et, dans certains cas, à une insuffisance rénale néonatale. Ces réactions indésirables surviennent en moyenne après plusieurs jours ou semaines de traitement, bien qu'un oligohydramnios ait été rapporté dans de rares cas dès 48 heures après le début du traitement par AINS. Toutefois, l'oligohydramnios n'est généralement pas toujours réversible après arrêt du traitement. Parmi les complications d'un oligohydramnios figurent des rétractions des membres et un ralentissement de la maturation pulmonaire. Après commercialisation, des procédures invasives telles qu'une exsanguinotransfusion ou une dialyse ont été nécessaires dans plusieurs cas de troubles de la fonction rénale néonatale.
En outre, un rétrécissement du canal artériel a été rapporté après le traitement au cours du deuxième trimestre, qui s'est résolu dans la plupart des cas après l'arrêt du traitement.
Envisagez une surveillance échographique du liquide amniotique et du cœur du fœtus si la durée du traitement par Alca-C est supérieure à 48 heures.
Arrêtez la prise d'Alca-C en cas de survenue d'un oligohydramnios et effectuez un suivi conformément à la pratique clinique.
L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué pendant le troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent:
·exposer le fœtus aux risques suivants:
·toxicité cardiopulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire),
·atteintes rénales allant jusqu'à l'insuffisance rénale et l'oligohydramniose,
·exposer la mère et l'enfant aux risques suivants:
·allongement potentiel de la durée des saignements, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles,
·inhibition des contractions utérines retardant ou allongeant l'accouchement.
Fécondité
L'utilisation de l'acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fécondité féminine et n'est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L'arrêt des traitements à base d'acide acétylsalicylique devrait également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à tomber enceinte ou qui subissent des tests de fécondité.
Allaitement
Les salicylés passent dans le lait maternel. Par mesure de précaution, les femmes qui allaitent ne doivent donc pas prendre d'acide acétylsalicylique. Si le traitement s'avère indispensable, il convient alors de nourrir l'enfant au biberon.
Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machinesDes études correspondantes n'ont pas été réalisées.
Effets indésirablesIncidences: très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1000, <1/100), rares (≥1/10'000, <1/1000), très rares (<1/10'000), fréquence inconnue (ne peut être estimée sur la base des données disponibles):
Affections hématologiques et du système lymphatique
Prolongation du temps de saignement.
Rare: thrombocytopénie, agranulocytose, pancytopénie, leucopénie, anémie aplasique, anémie ferriprive.
Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez les patients atteints d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
En raison de son effet antiagrégant plaquettaire et de la prolongation du temps de saignement, l'acide acétylsalicylique peut augmenter le risque hémorragique. Des saignements tels que saignements péri-opératoires, hématomes, épistaxis, saignements urogénitaux, saignements gingivaux ont été observés.
Dans des cas rares à très rares, des hémorragies majeures, par ex. des hémorragies gastro-intestinales ou cérébrales ont été rapportées, en particulier chez les patients hypertendus non contrôlés et/ou sous traitement concomitant par des anticoagulants. Dans des cas isolés, ces hémorragies sont potentiellement mortelles.
Affections du système immunitaire
Occasionnel: apparition de l'asthme.
Rare: réactions d'hypersensibilité se manifestant par des éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, une urticaire, une rhinite, un bronchospasme, un œdème angioneurotique, une chute de tension allant jusqu'au choc, des éruptions cutanées sévères allant jusqu'à l'érythème exsudatif multiforme, le syndrome de Stevens-Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique.
Troubles du métabolisme
Rare: hypoglycémie, anémie due à une carence en fer, perturbation de l'équilibre acido-basique.
Affections du système nerveux
Rare: céphalées, étourdissements, acouphène, troubles de la vue, diminution de l'ouïe, confusion mentale.
Très rare: syndrome de Reye (voir la rubrique «Mises en garde et précautions»).
Affections cardiaques
Fréquence inconnue: Syndrome de Kounis.
Affections gastro-intestinales
Très fréquent: micro-saignements (jusqu'à 70%), l'incidence ne se laisse toutefois pas clairement définir vu l'absence de données pour l'association carbasalate de calcium plus vitamine C.
Fréquent: troubles gastro-intestinaux.
Occasionnel: dyspepsie, nausées, vomissements.
Rare: saignements gastro-intestinaux, ulcérations gastro-intestinales.
Affections hépa-tobiliaires
Rare: troubles de la fonction hépatique.
Très rare: augmentation des transaminases.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Fréquence inconnue: syndrome de réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS).
Affections rénales et des voies urinaires
Rare: troubles de la fonction rénale.
Des cas d'insuffisance rénale aiguë ont été rapportés.
L’annonce d’effets secondaires présumés après l’autorisation est d’une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d’effet secondaire nouveau ou grave via le portail d’annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
SurdosageDes symptômes d'intoxication sévères peuvent se développer lentement, à savoir dans les 12–24 heures après la prise du médicament. Après la prise orale d'une dose allant jusqu'à 150 mg AAS/kg PC, une intoxication légère est à craindre, après la prise d'une dose >300 mg/kg PC, une intoxication sévère est à craindre.
Signes et Symptômes
Nausées, vomissements, vertiges, bourdonnements d'oreille, troubles de l'ouïe, tremblements, confusion mentale, hyperthermie, hyperventilation, perturbation de l'équilibre acido-basique et électrolytique, exsiccose, coma, insuffisance respiratoire.
Traitement
Vu le fait que la vie peut être mise en danger en cas d'intoxication sévère, les mesures indispensables doivent être initiées immédiatement: prévention ou diminution de l'absorption, lavage d'estomac si l'ingestion est récente (jusqu'à une heure après la prise), charbon actif en administration répétée. Contrôler et corriger les électrolytes. Administration de glucose. Bicarbonate de sodium pour la correction de l'acidose et la stimulation de l'élimination (pH urinaire >8). Glycine: dose initiale 8 g par voie orale, ensuite 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures. Eventuellement, hémoperfusion ou hémodialyse (des indications peuvent être demandées à Tox Info Suisse).
Propriétés/EffetsCode ATC
N02BA65
Mécanisme d’action
Alca-C exerce un effet antipyrétique, analgésique et anti-inflammatoire.
Ce triple effet de l'acide acétylsalicylique repose essentiellement sur le blocage irréversible de la cyclo-oxygénase, enzyme-clé de la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont libérées notamment dans les tissus enflammés, où elles contribuent à la genèse des symptômes inflammatoires et de la douleur. L'inhibition de leur synthèse fait baisser la concentration tissulaire de la prostaglandine E2 et empêche la sensibilisation de la bradykinine et d'autres médiateurs de l'inflammation et de la douleur.
La fièvre est généralement due à des pyrogènes endogènes qui agissent sur le centre de la thermorégulation dans l'hypothalamus. Cette action, à laquelle participent des neurotransmetteurs et des prostaglandines, provoque un dérèglement du système et un décalage du niveau de température vers le haut. L'inhibition de la synthèse des prostaglandines normalise la thermorégulation.
L'adjonction d'acide ascorbique permet de soutenir les mécanismes d'autodéfense de l'organisme et d'aider celui-ci à surmonter les refroidissements.
Pharmacodynamique
Aucune donnée
Efficacitè clinique
Aucune donnée
PharmacocinétiqueAbsorption
Le carbasalate calcique se dissout facilement dans l'eau et il est plus vite résorbé que l'acide acétylsalicylique (AAS) pur. Les taux plasmatiques maximaux sont atteints en 30–60 minutes.
Alca-C est totalement soluble dans l'eau et ne laisse pas de restes non solubilisés dans le verre ou dans la bouche. Ainsi, la concentration sanguine efficace est atteinte rapidement. En outre, la tolérance locale des muqueuses est améliorée. L'effet systémique sur la muqueuse gastrique en relation avec l'inhibition des prostaglandines n'est pas réduit par la bonne solubilité.
Distribution
L'acide salicylique libre se distribue rapidement dans tous les tissus et liquides de l'organisme. La distribution, qui est surtout passive, est fonction de la dose et du pH (volume de distribution: 0,1–0,2 l/kg). L'acide salicylique passe dans le lait maternel. Les salicylates franchissent la barrière placentaire.
L'acide salicylique se lie en fonction de la concentration à 60–90% aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine. La biodisponibilité est de 80–100%.
Métabolisme
L'AAS est hydrolysé par des estérases en acide salicylique déjà au niveau de l'estomac, de la paroi intestinale ainsi que lors du premier passage dans le foie en l'espace de 15 min environ.
La cinétique de métabolisme et d'élimination est non linéaire et fonction de la dose. La principale voie métabolique est la liaison à la glycine, surtout dans le foie. L'acide salicylique se transforme en acide salicylurique, lequel se conjugue avec l'acide glucuronique ou l'acide sulfurique.
Élimination
L'élimination se fait presque entièrement par voie rénale. Si les doses sont faibles (<3 g par jour) et l'acidité urinaire normale, 80% sont éliminés sous forme d'acide salicylurique, 10% sous forme de conjugués et 10% sous forme d'acide salicylique libre. L'acide salicylique libre est réabsorbé au niveau du tubule rénal en fonction du pH.
La demi-vie biologique de l'acide salicylique est de 2–3 heures lorsque les doses sont faibles, et elle augmente si les doses sont élevées (>3 g par jour) en raison de la saturation du système enzymatique de conjugaison. Par ailleurs, la réabsorption tubulaire de l'acide salicylique libre est plus importante lorsque l'urine est fortement acide; la demi-vie peut alors atteindre 10 heures ou plus.
Cinétique pour certains groupes de patients
En cas d'insuffisance hépatique, la biotransformation est ralentie, ce qui peut retarder la dégradation de l'AAS en acide salicylique.
Une insuffisance rénale peut entraîner une accumulation de conjugués inactifs d'acide salicylique, tandis que la dégradation de l'acide salicylique circulant dans le plasma n'est pas influencée.
Pharmacocinétique de la vitamine C
Absorption
L'acide ascorbique est absorbé dans les segments supérieurs de l'intestin grêle avec la participation de protéines de transport, dont le nombre limite l'absorption. Si la quantité d'acide ascorbique disponible dépasse la capacité de saturation du système de transport, l'excès d'acide ascorbique est éliminé dans les selles afin de prévenir la modification du pH sanguin. C'est pourquoi la biodisponibilité diminue avec l'augmentation de la dose unique à 60–75% après la prise de 1 g, à environ 40% après la prise de 3 g et à environ 16% après une dose de 12 g. La proportion non absorbée est dégradée par la flore intestinale du côlon principalement en CO2 et en acides organiques.
Distribution
Après l'absorption, l'acide ascorbique est transformé en acide déhydro-ascorbique et transporté par le sang dans tous les tissus où il se retrouve de nouveau sous forme d'acide ascorbique. Des concentrations d'acide ascorbique particulièrement élevées se trouvent dans les glandes surrénales, l'hypophyse, le cerveau et le foie (entre 15 et 50 mg/100 g de tissu). La concentration plasmatique varie fortement et se situe en moyenne entre 0,8 et 1 mg/dl; la concentration d'acide ascorbique dans les leucocytes (environ 27 µg/108 cellules) est considérée comme plus fiable.
Métabolisme et élimination
Les métabolites principaux de la vitamine C sont l'acide déhydro-ascorbique, l'acide 2,3-dicétogluconique, l'acide oxalique et le 2-sulfate d'acide ascorbique. Ils sont éliminés par voie rénale, tout comme une proportion variable et dose-dépendante d'acide ascorbique inchangé (filtration glomérulaire, réabsorption dans le tube proximal). Avec des doses de 1 g de vitamine C, la proportion de métabolites chute de 93,4% (après administration de 30 mg de vitamine C) à 13,6%. La demi-vie est en moyenne de 2,9 h.
Données précliniquesLe profil de sécurité préclinique de l'acide acétylsalicylique est bien documenté. Au cours d'expérimentations animales, les salicylés n'ont provoqué, à part des lésions rénales, aucune autre lésion d'organe. L'acide acétylsalicylique a fait l'objet d'études approfondies portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice probant suggérant un potentiel mutagène ou carcinogène n'a été observé.
Les salicylés ont montré des effets embryotoxiques et également tératogènes sur toute une série d'espèces animales (par ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que des perturbations de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylés pendant la période de gestation.
Remarques particulièresStabilité
Le médicament ne peut être utilisé que jusqu'à la date indiquée sur le récipient par «EXP».
Remarques concernant le stockage
Conserver à température ambiante (15–25 °C).
Conserver hors de portée des enfants.
Autres indications
Conserver à l'abri de l'humidité.
Numéro d’autorisation33124 (Swissmedic).
PrésentationEmballages de 10 et 20 comprimés effervescents. [D].
Titulaire de l’autorisationMelisana AG, 8004 Zurich.
Mise à jour de l’informationSeptembre 2024
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