Propriétés/Effets

Code ATC
N05AN01
Mécanisme d'action
Le mécanisme d'action du lithium n'a pas encore été élucidé. L'observation expérimentale montre toutefois que plusieurs systèmes neurochimiques sont modulés par le lithium: canaux ioniques, neuromédiateurs (sérotonine, dopamine et norépinéphrine) ainsi que substances messagères secondaires telles que les phosphoinositides et l'AMP cyclique (cAMP).
Pharmacodynamique
Au niveau des neuromédiateurs, la fonction des récepteurs bêta peut être inhibée, avec augmentation de la libération de norépinéphrine et de sérotonine.
Lorsque le lithium est administré en association à un neuroleptique, l'induction des récepteurs dopaminergiques est bloquée. Le taux sérique et le turnover de la dopamine augmentent, ce qui empêche la libération de la norépinéphrine ainsi que l'induction des récepteurs D2, tout en renforçant l'effet des agonistes indirects.
Au niveau des substances messagères secondaires, on observe une diminution de l'inositol et une inhibition du cycle des phosphoinositides. L'activité de l'adénylate-cyclase peut se trouver inhibée aussi bien qu'augmentée.
Efficacité clinique
Quilonorm retard est indiqué pour la prévention et le traitement des troubles affectifs de nature maniaco-dépressive. Il arrive que l'effet du traitement ne se déploie entièrement qu'après plusieurs mois. Dans de nombreux cas, un traitement par le lithium pendant plusieurs années sans interruption est nécessaire.