Propriétés/Effets

Code ATC
N02BA51
Mécanisme d'action
L'acide acétylsalicylique (AAS) est l'ester acétique de l'acide salicylique et représente la substance type des dérivés salicylés. L'AAS fait partie de la classe des analgésiques/anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) de nature acide.
L'acide acétylsalicylique a des propriétés analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires.
L'effet analgésique périphérique résulte de l'inhibition de la cyclo-oxygénase, et par conséquent de la synthèse des prostaglandines (E2 et I2), impliquées dans la genèse de la douleur.
L'inhibition de l'agrégation des thrombocytes, tout comme l'effet ulcérogène, la rétention sodique et hydrique et les réactions bronchospastiques comme éventuels effets indésirables, reposent sur le même mécanisme.
L'effet antipyrétique est dû à un effet central sur le centre thermorégulateur hypothalamique, avec dilatation des vaisseaux sanguins cutanés périphériques, donc sudation et déperdition de chaleur. L'effet central comporte probablement aussi une inhibition de la synthèse des prostaglandines, transmettrices de l'effet des pyrogènes endogènes au niveau hypothalamique.
Effet tampon:
Les comprimés effervescents d'AAS tamponnés contiennent, entre autres, du bicarbonate de sodium et de l'acide citrique qui, en solution dans l'eau, réagissent mutuellement. L'élément responsable de ce pouvoir tampon est le citrate de sodium, qui élève le pH du suc gastrique à une valeur supérieure à 5 et le maintient tant que cette solution séjourne dans l'estomac. En raison d'un excès en bicarbonate de sodium, l'AAS est très largement transformé en acétylsalicylate de sodium et se trouve sous forme de molécule dissociée non liposoluble qui, contrairement à l'AAS non dissocié, présent en cas d'acidité élevée, peut plus difficilement diffuser à travers la membrane lipoïde des cellules de la muqueuse gastrique.
Le risque d'effets toxiques locaux intracellulaires de l'AAS sur le métabolisme cellulaire s'en trouve atténué. Après un passage rapide de l'estomac, l'acétylsalicylate de sodium est absorbé au niveau de l'intestin grêle. La tolérance gastrique locale, meilleure que celle des spécialités d'AAS non tamponnées résulte de l'effet mentionné plus avant, du temps de contact bref avec la muqueuse gastrique du fait de la rapidité du transit gastrique des formes galéniques tamponnées, et enfin des concentrations locales d'AAS plus faibles au niveau de la muqueuse gastrique avec les formes tamponnées, du fait de la pré-dissolution de l'AAS dans l'eau ou dans la salive.
Mais ce pouvoir tampon n'atténue nullement l'effet systémique sur la muqueuse gastrique dépendant de l'inhibition de la synthèse des prostaglandines.
En cas d'infections fébriles, une carence en vitamine C peut se manifester. L'apport de vitamine C couvre ce besoin accru et soutient les fonctions de défense de l'organisme.
Pharmacodynamique
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Efficacité clinique
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