Surdosage

Une intoxication est prévisible en particulier chez les personnes âgées et surtout chez les enfants en bas âge (un surdosage thérapeutique ou une intoxication accidentelle peuvent leur être fatals). Les symptômes d'une intoxication grave peuvent se développer de manière aiguë ou alors lentement (soit 12–24 heures après l'absorption). Une intoxication légère est à prévoir après la prise orale d'une dose pouvant atteindre 150 mg d'AAS/kg de poids corporel, une intoxication grave est prévisible après une dose > 300 mg/kg de poids corporel.
L'absorption de l'acide acétylsalicylique peut être retardée par un ralentissement de la vidange gastrique, une formation de concrétions dans l'estomac ou des enrobages gastro-résistants.
La sévérité de l'intoxication ne peut pas être évaluée uniquement sur la base des concentrations plasmatiques. Un contrôle fréquent par gazométrie artérielle (GA) est nécessaire étant donné que le traitement ne se base pas sur le taux d'acide salicylique, mais sur les symptômes cliniques et la GA.
Symptômes:
Céphalées, nausées, vomissements, hypoglycémie ou hyperglycémie, éruptions cutanées, vertiges, acouphènes, troubles visuels et auditifs, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, sudation, hyperventilation, alcalose respiratoire avec compensation métabolique entraînant une acidose métabolique, troubles électrolytiques, exsiccose, convulsions, coma, insuffisance respiratoire, dysrythmies cardiaques.
Les symptômes d'une intoxication chronique aux salicylates ne sont pas spécifiques (p.ex. acouphènes, céphalées, excitation, sudation, hyperventilation) et peuvent donc passer inaperçus.
Traitement:
Face à la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, prendre immédiatement les mesures qui s'imposent: hospitalisation immédiate, blocage ou diminution de la résorption par administration fractionnée de charbon actif au cours des 4 premières heures (10 fois le poids du charbon par rapport à l'acide acétylsalicylique); en cas d'intoxication massive: lavage gastrique ou retrait gastroscopique des comprimés.
Contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose, utilisation précoce de bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et forcer l'élimination (pH urinaire > 8), bonne diurèse, refroidissement en cas d'hyperthermie, benzodiazépines en cas de convulsions.
Éventuellement hémodialyse en cas d'intoxications sévères.
Une décompensation entraînant la mort suite à une intubation a été décrite; par conséquent, n'intuber si possible qu'après le début de l'alcalinisation, minimiser la durée de l'apnée et veiller au maintien de l'hyperventilation.
Des informations détaillées sur le traitement peuvent être obtenues auprès de Tox Info Suisse.
Des cas isolés de surdosages aigus et chroniques d'acide ascorbique ont été rapportés dans la littérature. Chez les patients atteints d'un déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase, un tel surdosage peut entraîner une hémolyse oxydative, une coagulation intravasculaire disséminée et une augmentation significative des taux sériques et urinaires d'oxalate.
Des taux d'oxalate élevés peuvent conduire à des dépôts d'oxalate de calcium chez les patients dialysés.
De plus, selon certains rapports, des doses élevées d'acide ascorbique (par voie orale ou i.v.) peuvent provoquer des symptômes gastro-intestinaux, des dépôts d'oxalate de calcium, une cristallurie d'oxalate de calcium (chez les patients prédisposés à augmenter l'agrégation des cristaux), une néphropathie tubulo-interstitielle et une insuffisance rénale aiguë (due aux cristaux d'oxalate de calcium).