Propriétés/Effets

Code ATC
C01DA02
Mécanisme d'action / Pharmacodynamique
Le trinitrate de glycérol exerce son effet thérapeutique par relaxation de la fibre musculaire lisse. Les vaisseaux de capacitance postcapillaires et les grandes artères – en particulier les segments d'artères coronaires encore capables de réagir – sont beaucoup plus sensibles à l'action myorelaxante que les vaisseaux de résistance. La vasodilatation systémique provoque une augmentation de la capacité veineuse («pooling», stockage veineux), une diminution du retour veineux vers le cœur et une diminution du volume ventriculaire et des pressions de remplissage (réduction de la précharge). La réduction du diamètre intraventriculaire et l'abaissement de la tension pariétale systolique entraînent une diminution du travail et de la consommation d'oxygène du myocarde.
La baisse des pressions de remplissage permet une meilleure irrigation des couches sous-endocardiques menacées d'ischémie; le mouvement pariétal régional et le débit cardiaque peuvent être améliorés.
La dilatation des grandes artères proches du cœur entraîne une diminution à la fois de la résistance vasculaire systémique (réduction de la postcharge) et de la résistance vasculaire pulmonaire.
Le trinitrate de glycérol provoque en outre une relaxation de la musculature des bronches, de l'appareil urinaire, de la vésicule et des voies biliaires, de l'oesophage, de l'intestin grêle, du côlon et des sphincters.
Au niveau moléculaire, les nitrates agissent par formation d'oxyde nitrique (NO) et de guanosine monophosphate cyclique (GMPc), qui est considéré comme médiateur de la relaxation.
Efficacité clinique
Sans indication.