Propriétés/Effets

Code ATC
C07AB02
Groupe pharmacocinétique: bêtabloquants cardiosélectifs.
Mécanisme d'action
Le métoprolol est un bêtabloquant cardiosélectif, il bloque les récepteurs β1 situés principalement dans le cœur, à doses plus faibles que celles requises pour bloquer les récepteurs β2, présents surtout dans les bronches et les vaisseaux périphériques.Le métoprolol est un dérivé aryloxypropanolamine et n'a pas d'effet stabilisant de membrane; il ne présente pas d'activité agoniste partielle, il n'a donc pas d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI).
Pharmacodynamique
Le métropolol réduit ou inhibe l'effet stimulant des catécholamines sur le cœur et fait ainsi baisser la fréquence cardiaque, la contractilité du myocarde et le débit cardiaque.
Le métoprolol abaisse la tension artérielle élevée, que le patient soit debout ou couché, et réduit les hausses de tension qui surviennent à l'effort. Au début du traitement, le métoprolol entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique qui se normalise toutefois au cours du traitement au long cours et peut même diminuer dans certains cas.
Comme avec tous les bêtabloquants, le mécanisme précis de l'effet antihypertenseur du métoprolol n'est pas encore totalement élucidé. Toutefois, la baisse de tension observée sous traitement au long cours par métoprolol semble aller de pair avec la diminution progressive de la résistance périphérique totale.
Dans l'angine de poitrine, le métoprolol diminue la fréquence et la gravité des épisodes ischémiques et accroît la tolérance à l'effort.
Ces effets favorables sont probablement liés à la diminution de la consommation d'oxygène par le myocarde, par suite de la baisse de la fréquence cardiaque et de la contractilité du myocarde.
Dans la tachycardie supraventriculaire, la fibrillation auriculaire et les extrasystoles ventriculaires, le métoprolol régularise la fréquence cardiaque. Son effet antiarythmique repose principalement sur une inhibition de l'automatisme des cellules de commande du cœur et sur un allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire.
Le métoprolol entraîne une baisse de la mortalité chez les patients avec un infarctus du myocarde avéré ou présumé. Cet effet est vraisemblablement dû à une plus faible incidence des arythmies ventriculaires graves et à une limitation de la taille de l'infarctus. La preuve a également été donnée que le métoprolol réduit la fréquence des récidives non létales d'infarctus.
Grâce à son effet bêtabloquant, le métoprolol convient au traitement des troubles fonctionnels cardiovasculaires s'accompagnant de palpitations, à la prévention de la migraine et au traitement adjuvant de l'hyperthyroïdie.
Sous traitement par métoprolol au long cours, la sensibilité à l'insuline peut diminuer. Toutefois, le métoprolol interfère moins avec la sécrétion d'insuline et le métabolisme des glucides que les bêtabloquants non sélectifs.
Les études à court terme ont montré que le métoprolol peut modifier le profil des lipides sanguins. Une augmentation des triglycérides et une diminution des acides gras libres sont possibles. Dans certains cas, une légère diminution de la fraction HDL des lipoprotéines a été observée; cet effet était cependant plus faible qu'avec des bêtabloquants non sélectifs. Au cours d'une étude au long cours sur plusieurs années, une diminution du taux de cholestérol a été constatée.
Les études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques permettent de conclure que 30% de l'effet antagoniste maximal sur les adrénorécepteurs bêta-1 sont nécessaires pour un effet pharmacodynamique minimal, qui est observé avec environ 45 nmol/l de tartrate de métoprolol dans le plasma.
Efficacité clinique
Pas de données disponibles.