Pharmacocinétique

Absorption
Après injection i.m. de bétaméthasone phosphate disodique (le composant soluble de Diprophos), la concentration sanguine maximale est atteinte en environ 60 minutes.
On ne dispose d'aucune donnée quantitative sur la résorption du dipropionate de bétaméthasone (le composant de Diprophos présent sous forme de suspension cristalline), la durée d'action de la préparation indique cependant que sa résorption est très lente (s'étalant sur des jours, voire des semaines).
Distribution
Dans la fourchette de concentration thérapeutique, la liaison aux protéines plasmatiques (essentiellement à l'albumine sérique) de la bétaméthasone phosphate disodique est d'environ 60 à 70%. Le volume de distribution de la bétaméthasone est de 1,4 ± 0,3l/kg. Il n'existe aucune donnée sur sa distribution dans le liquide céphalo-rachidien, les poumons, la vésicule biliaire, la prostate, le tissu osseux et la salive.
On ignore jusqu'ici si la bétaméthasone franchit la barrière placentaire et diffuse dans le lait maternel. C'est cependant le cas des autres glucocorticoïdes.
Métabolisme et élimination
La demi-vie plasmatique de la bétaméthasone phosphate disodique administrée par voie orale ou parentérale est de 5 heures, sa demi-vie biologique de 36 à 54 heures.
La clairance rénale indiquée pour la bétaméthasone est de 2,9 ± 0,9ml/min/kg.
Des études à l'aide de marqueurs radioactifs ont montré que la bétaméthasone sous forme de phosphate de sodium soluble est presque entièrement éliminée dans les deux premiers jours après son administration, alors que la bétaméthasone sous forme de dipropionate en suspension n'est éliminée qu'à 52% après 10 jours.
Les esters de bétaméthasone sont hydrolysés dans les tissus au point d'injection en bétaméthasone active sur le plan pharmacologique. La bétaméthasone est métabolisée dans le foie, comme les autres glucocorticoïdes. Elle est éliminée essentiellement par voie biliaire sous forme conjuguée avec l'acide glucuronique.
Cinétique dans des situations cliniques particulières
Dans l'insuffisance hépatique sévère et l'hypothyroïdie, le métabolisme des glucocorticoïdes est retardé, ce qui peut accentuer l'action de la bétaméthasone.
Une hypoalbuminémie et une hyperbilirubinémie peuvent entraîner des concentrations élevées indésirables de principe actif non lié aux protéines (c.-à-d. actif sur le plan pharmacologique).
La demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée pendant la grossesse et la clairance plasmatique est plus faible chez le nouveau-né que chez l'enfant et l'adulte.
Consulter le chapitre «Interactions» concernant les autres modifications des propriétés pharmacocinétiques.