Surdosage

Les réactions de toxicité dues à l'acide acétylsalicylique et au paracétamol sont au premier plan. Le traitement nécessaire sera fonction de l'importance de l'intoxication à l'acide acétylsalicylique ou au paracétamol.

Acide acétylsalicylique
Les manifestations d'intoxications sévères peuvent se développer lentement, c'est-à-dire en 12-24 heures après l'ingestion. Il faut s'attendre à une intoxication légère après l'ingestion d'une dose allant jusqu'à 150 mg d'AAS/kg de poids corporel et à une intoxication sévère après l'ingestion de doses supérieures à 300 mg d'AAS/kg de poids corporel.

Symptômes: nausées, vomissements, vertiges, bourdonnements d'oreilles, troubles auditifs, tremblements, état de confusion, hyperthermie, hyperventilation, troubles de l'équilibre acido-basique et des électrolytes, exsiccose, coma, dyspnée.

Traitement: Au vue de la situation mettant en jeu le pronostic vital lors d'une intoxication sévère, il faut immédiatement prendre les mesures nécessaires: empêcher ou diminuer la résorption, pratiquer un lavage d'estomac pour les cas précoces (jusqu'à une heure après l'ingestion), administrer du charbon actif de manière itérative. Contrôler et corriger les électrolytes. Suppléer du glucose. Administrer du bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et stimuler l'élimination (pH urinaire >8). Glycine: initialement administrer 8 g par voie orale, puis 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures. Eventuellement, procéder à une hémoperfusion ou une hémodialyse (les indications peuvent être demandées au Centre Suisse d'Informations Toxicologiques).

Paracétamol
Des signes aigus d'intoxication des cellules hépatiques et du tubulus rénal sous forme de nécroses cellulaires mettant en jeu le pronostic vital surviennent après l'administration orale de 7,5-10 g de paracétamol chez l'adulte et de 150-200 mg/kg chez l'enfant (déjà à des doses inférieures chez les patients prédisposés comme p.ex. ceux présentant une consommation d'alcool élevée ou une diminution de la réserve en glutathion lors de carence alimentaire).
Des concentrations plasmatiques de plus de 200 µg/ml après 4 heures, de plus de 100 µg/ml après 8 heures, de plus de 50 µg/ml après 12 heures et de plus de 30 µg/ml après 15 heures entraînent des lésions hépatiques avec coma hépatique et évolution fatale. L'hépatotoxicité est directement proportionnelle à la concentration plasmatique.

Symptômes
Phase 1 (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment de malaise général.
Phase 2 (= 2e jour): amélioration subjective, hypertrophie hépatique, élévation des transaminases et de la bilirubine plasmatique, prolongation du temps de thromboplastine.
Phase 3 (= 3e jour): forte augmentation des transaminases, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.

Traitement: une thérapie efficace devrait déjà être mise en place à la suspicion d'une intoxication et comprendre les mesures suivantes:
Lavage gastrique (indiqué seulement pendant les 1 (-2) premières heures), suivi de l'administration de charbon actif.
Administration orale de N-acétylcystéine. Dans les situations où l'administration orale de l'antidote n'est pas ou difficilement possible (p.ex. lors de vomissements sévères, troubles de la conscience) il est conseillé d'administrer celui-ci par voie intraveineuse.
Dosage des concentrations plasmatiques du paracétamol (pas avant 4 heures après l'ingestion).

Caféine
Des réactions toxiques peuvent se manifester à partir de concentrations plasmatiques d'env. 15-20 µg/ml de caféine.

Symptômes: gastralgies, delirium, insomnie, diurèse, déshydratation.

Traitement: mis à part les mesures visant à empêcher la résorption (vomissements, lavage) le traitement d'un surdosage de caféine dépend des symptômes. Les symptômes nerveux centraux et les convulsions lors d'un surdosage de caféine peuvent être traités par des benzodiazépines, une tachycardie supraventriculaire par des bêta-bloquants.