Effets indésirables

Suite à l'excrétion augmentée des électrolytes, on constate fréquemment des troubles de l'équilibre hydro-électrolytique: hypokaliémie (env. 20%), hyponatrémie (env. 20%), hypocalcémie (env. 20%), hypomagnésémie (jusqu'à env. 50%, lors d'un régime pauvre en magnésium) et hypovolémie (env. 15%).
Lors d'une diurèse excessive, on peut observer, notamment chez les personnes âgées et les enfants, des troubles circulatoires, tels qu'une hypotension, des troubles orthostatiques, des céphalées, des vertiges, une sécheresse de la bouche et des troubles visuels. La déshydratation et l'hypovolémie qui s'ensuivent peuvent conduire à une hémoconcentration avec une tendance aux thromboses, essentiellement chez les personnes âgées.
L'augmentation des pertes rénales en potassium peut conduire à une hypokaliémie, en particulier lors d'apport potassique diminué et/ou de pertes potassiques extrarénales augmentées (p.ex. lors de vomissements ou de diarrhées chroniques). En outre, certaines affections, telles que la cirrhose hépatique, prédisposent à une déficience en potassium. Une surveillance adéquate et un traitement substitutif s'imposent dans ces cas. Un déficit en potassium peut se manifester sous forme d'une symptomatologie neuromusculaire (p.ex. faiblesse musculaire et paralysies partielles ou totales), d'une symptomatologie intestinale (p.ex. vomissements, constipation ou météorisme), d'une symptomatologie rénale (p.ex. polyurie, polydipsie), et d'une symptomatologie cardiaque (p.ex. troubles de la conduction et de l'excitation cardiaque). Des pertes potassiques importantes peuvent provoquer un iléus paralytique, ou des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma.
L'augmentation des pertes rénales en sodium peut conduire à une hyponatrémie, notamment en cas d'apport alimentaire insuffisant en sel. Celle-ci se manifeste de la manière suivante: crampes aux mollets, inappétence, faiblesse, somnolence, apathie, confusion et vomissements.
Lors de pertes rénales excessives en magnésium, on peut observer une hypomagnésémie, accompagnée, dans de rares cas, d'une tétanie ou de troubles du rythme cardiaque.
Des pertes rénales élevées en calcium peuvent conduire à une hypocalcémie, pouvant déclencher un état d'hyperexcitabilité neuromusculaire, et rarement une tétanie.
Une néphrolithiase et une néphrocalcinose peuvent se produire chez le prématuré.
Chez les prématurés présentant un syndrome de détresse respiratoire, un traitement diurétique par le furosémide pendant les premières semaines de vie peut augmenter le risque de persistance du canal artériel.
L'on observe occasionnellement des réactions allergiques, principalement dermatologiques (prurit, urticaire, pemphigoïde bulleuse, érythème polymorphe, dermatite exfoliatrice, purpura). Les réactions allergiques peuvent également se manifester sous forme d'un état fébrile, d'une vasculite ou d'une néphrite interstitielle.
Le furosémide peut déclencher des modifications de la formule sanguine. L'on constate rarement une éosinophilie, une anémie hémolytique ou aplastique, une leucopénie ou une agranulocytose avec - le cas échéant - une sensibilité accrue aux infections, et, occasionnellement, une thrombocytopénie pouvant s'accompagner d'une tendance augmentée aux hémorragies. Ces modifications de la formule sanguine peuvent compromettre le pronostic vital.
Rarement, on peut observer des paresthésies et, occasionnellement, une photosensibilisation cutanée.
L'accroissement de l'excrétion urinaire peut déclencher ou aggraver les symptômes d'une rétention urinaire préexistante (p.ex. lors d'hypertrophie de la prostate, de sténose de l'uretère ou d'hydronéphrose).
La créatininémie et l'urémie peuvent présenter une augmentation passagère. On constate fréquemment sous furosémide une augmentation du taux sanguin d'acide urique, pouvant provoquer des crises de goutte chez les patients prédisposés.
En outre, lors d'un traitement par le furosémide, les taux sanguins de cholestérol et de triglycérides peuvent augmenter.
Le furosémide peut également diminuer la tolérance au glucose. Ceci peut conduire chez les diabétiques à une détérioration de la situation métabolique, ou à la manifestation d'un diabète latent.
Des cas sporadiques de pancréatite aiguë ont été signalés.
Rarement, on a observé l'apparition, généralement réversible, de troubles de l'audition et/ou d'acouphènes.
Une alcalose métabolique préexistante (p.ex. en cas de cirrhose hépatique décompensée) peut s'aggraver sous furosémide.
Des troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhées) s'observent rarement.
Par le biais de son action hypotensive, et compte tenu de certains autres effets décrits ci-dessus, Impugan peut compromettre la capacité de participer activement à la circulation routière et de desservir des machines, ceci tout particulièrement en début de traitement, lors d'un changement de médication, ainsi qu'en cas de consommation concomitante d'alcool.