Limitations d'emploi

Contre-indications
Hypersensibilité à la dexaméthasone, à l'excipient E 218 (allergie aux paragroupes), à la lidocaïne (ou à d'autres anesthésiques locaux de type amide) ou à l'un des autres composants.
Injection intravasculaire, intrathécale ou intramusculaire, injection dans le tissu adipeux sous-cutané (atrophie), injection dans des articulations infectées. En raison du risque d'effets indésirables sévères, tout mode d'administration différent de ceux décrits sous «Indications/Possibilités d'emploi» et sous «Posologie/Mode d'emploi».
Les mêmes limitations d'emploi que pour une corticothérapie systémique sont valables en tant que contre-indications relatives pour l'application locale de corticostéroïdes: ulcères gastro-intestinaux, ostéoporose sévère, diabète sucré, insuffisance rénale, hypertension sévère, antécédents psychiatriques, herpès simplex, zona (phase virémique), herpès de la cornée, varicelle, environ 8 semaines avant et 2 semaines après une vaccination préventive, poliomyélite sauf la forme bulbo-encéphalitique, amibiase, mycoses systémiques, lymphomes après vaccination par le BCG, glaucome à angle ouvert ou fermé.
Contre-indications liées à la lidocaïne contenue dans Dexacortin-K:
Troubles graves de la conduction (cardiaque).
Insuffisance cardiaque aiguë décompensée.
La suspension cristalline stérile de Dexacortin-K n'est pas appropriée pour une utilisation multiple. La suspension restante doit être éliminée après le prélèvement de la dose nécessaire.

Mesures de précaution
Les complications possibles sous une corticothérapie dépendent du dosage et de la durée du traitement. Aussi faut-il évaluer individuellement pour chaque patient, les bénéfices et les risques liés au dosage et à la durée du traitement (voir aussi «Instructions générales pour le dosage»).
Une technique d'injection aseptique est absolument nécessaire pour l'administration intrasynoviale de Dexacortin-K. Des infiltrations locales dans des articulations déjà infectées doivent aussi être strictement évitées. Afin d'exclure d'éventuels processus septiques, le liquide articulaire obtenu doit être spécifiquement examiné. Des douleurs nettement augmentés avec tuméfaction locale, limitation ultérieure de la mobilité articulaire, fièvre et malaise général indiquent une arthrite septique. Si un septicémie est confirmée avec de tels symptômes, une antibiothérapie appropriée sera introduite.
Bien que la présence de particules micro-cristallines de stéroïdes puisse inhiber des réactions inflammatoires dans le tissu sous-cutané, de telles particules peuvent dissoudre des composantes cellulaires et provoquer des modifications biochimiques dans le tissu conjonctif. Ces modifications rares de la peau et/ou du tissu sous-cutané peuvent conduire à des dépressions cutanées au site d'injection. La gravité de ce syndrome dépend de la quantité de corticostéroïde injectée. La peau se régénère soit après quelques mois soit après la résorption de tous les cristaux de corticostéroïdes.
Afin de diminuer l'apparition d'atrophies cutanées ou sous-cutanées, il faut veiller à ne pas dépasser les doses recommandées. Si possible, plusieurs petites injections devraient être appliquées dans la lésion. Lors d'injections intrasynoviales, l'infiltration et/ou le débordement dans le derme doivent être évités.
Lors d'une corticothérapie parentérale il peut rarement apparaître - surtout chez les patients présentant une diathèse allergique, p.ex. asthme bronchique ou allergie médicamenteuse - des réactions d'hypersensibilité sévères telles qu'oedème pharyngé, bronchospasme et choc anaphylactique. Les disponibilités pour un traitement d'urgence (adrénaline, substitution volémique, réanimation) doivent ainsi être assurées.
Les mesures de précaution en vigueur pour la thérapie systémique doivent également être considérées pour la corticothérapie locale:
Un traitement de plus de 2 semaines avec des corticostéroïdes peut entraîner une insuffisance allant jusqu'à une atrophie cortico-surrénalienne par inhibition de la libération d'ACTH. La perte de fonction de la cortico-surrénale peut durer jusqu'à une année ou plus et implique un risque vital pour le patient en situations de stress et de surcharge. Il est nécessaire d'administrer une dose supplémentaire d'un corticostéroïde à action rapide afin de permettre une transition avant, pendant et après un événement stressant chez les patients qui sont exposés à des charges inhabituelles durant une corticothérapie (p.ex. opération, traumatisme sévère, infection grave).
Chez les patientes post-ménopausées et les patients gériatriques, un traitement par glucocorticoïdes ne doit être effectué qu'après la pose d'indications strictes et l'évaluation soigneuse des avantages escomptés et des risques encourus par le traitement, en raison du risque accru d'ostéoporose.
Chez les enfants, un traitement de longue durée avec des glucocorticoïdes exige une évaluation particulièrement soigneuse des avantages escomptés et des risques encourus par le traitement ainsi qu'une surveillance étroite du développement et de la croissance en raison d'un risque de fermeture épiphysaire prématurée.
Les glucocorticoïdes peuvent masquer les signes d'une infection. De nouvelles infections peuvent en outre apparaître sous corticothérapie. Lors de maladies infectieuses sévères, il convient d'assurer simultanément une couverture antibiotique ou chimiothérapeutique suffisante.
Les patients sous corticothérapie ne doivent pas être vaccinés afin de diminuer le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante au vaccin.
Un contrôle rapproché est nécessaire chez les patients présentant une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine et lorsque une indication assurée pour une thérapie avec des corticostéroïdes est posée; ces patients devraient recevoir une antibiothérapie lors d'un traitement au long cours. Dexacortin-K ne doit être administré qu'en association avec une thérapie tuberculostatique appropriée chez les patients présentant une tuberculose active fulminante ou une tuberculose miliaire.
Une varicelle survenant durant un traitement systémique avec des corticostéroïdes peut évoluer vers une forme grave et, surtout chez l'enfant, à issue fatale. Un traitement immédiat, p.ex. avec de l'acyclovir i.v., est impératif. Chez les patients à risque, une prophylaxie par acyclovir ou par une immunothérapie passive (administration d'immunoglobuline antivaricelleuse-antizostérienne) est indiquée.
Une amibiase latente peut être activée par les glucocorticoïdes et doit par conséquent être exclue avant le traitement.
Les corticostéroïdes ne doivent être administrés qu'avec prudence lors des affections suivantes:
colite ulcéreuse non spécifique avec risque de perforation;
abcès et autres inflammations purulentes;
diverticulite;
anastomoses intestinales récentes;
épilepsie;
migraine;
antécédents d'affections psychotiques;
diabète sucré (diminution de la tolérance au glucose);
hypothyréose et cirrhose hépatique (renforcement de l'effet des glucocorticoïdes);
tendance thrombotique, infarctus récent du myocarde et insuffisance cardiaque.
La prudence est en outre de rigueur:
Lors de myasthénie grave et d'administration simultanée d'inhibiteurs de la cholinesthérase car, dans de tels cas, l'action des inhibiteurs de la cholinesthérase est diminuée et le risque de crise myasthénique est augmenté. Pour cette raison, tout traitement aux inhibiteurs de la cholinesthérase devrait être suspendu dans la mesure du possible 24 heures avant l'administration d'un corticostéroïde (voir «Interactions»).
Lors d'administration simultanée d'acide acétylsalicylique chez les patients présentant une hypoprothrombinémie.
Lors d'un traitement associé prolongé avec des glucocorticoïdes et des salicylates, en raison du risque accru d'hémorragies gastrointestinales et d'ulcérations pouvant aller jusqu'à la perforation; dans ce cas, la prudence est de rigueur lors de toute réduction de la dose de glucocorticoïde en raison du risque d'empoisonnement aux salicylates (voir «Interactions»).
Il a été rapporté que des patients sous corticothérapie ont développé un sarcome de Kaposi et ce sarcome a complètement régressé après l'arrêt du corticostéroïde chez certains de ces patients.

Grossesse/Allaitement
Catégorie de grossesse C.
Des études chez l'animal ont montré des effets indésirables chez le foetus, mais il n'existe aucune étude contrôlée chez la femme enceinte. Comme tous les glucocorticoïdes, la dexaméthasone traverse elle aussi la barrière placentaire. Au cours d'une thérapie prolongée durant la grossesse, on ne peut donc exclure p.ex. des troubles de la croissance durant la vie intra-utérine. Un traitement en fin de grossesse expose le foetus au risque d'une atrophie cortico-surrénale pouvant exiger la mise en oeuvre d'une thérapie de substitution progressivement dégressive chez les nouveau-nés. En outre, les avortements sont plus fréquents chez les mères traitées par des stéroïdes durant la grossesse.
C'est la raison pour laquelle, comme pour tous les glucocorticoïdes, Dexacortin-K ne doit être administré durant la grossesse - en particulier durant le premier trimestre - que si le bénéfice thérapeutique justifie le risque foetal. Si l'indication pour un traitement existe, on accordera la préférence à la prednisolone (ou prednisone) par rapport à tous les autres glucocorticoïdes, et surtout aux glucocorticoïdes fluorés, vu que son passage placentaire est le plus faible.
La patiente doit être informée de consulter expressément le médecin en cas de grossesse confirmée ou présumée.
Les enfants dont la mère a été traitée par de fortes doses de glucocorticoïdes durant la grossesse doivent être surveillés soigneusement pour détecter tout signe d'hypocorticisme et pour évaluer la nécessité d'une thérapie substitutive progressivement dégressive. Aucun effet des corticostéroïdes sur l'accouchement n'est connu à ce jour, mais la lidocaïne contenue dans Dexacortin-K peut avoir des effets indésirables sur la mère et l'enfant durant l'accouchement.
Il n'est pas connu à ce jour si la lidocaïne est excrétée dans le lait maternel. La dexaméthasone passe toutefois en faibles quantités dans le lait maternel et peut entraver entre autre la fonction corticosurrénalienne et la croissance chez le nourrisson. Ainsi, les mères qui reçoivent des glucocorticoïdes durant l'allaitement devraient arrêter d'allaiter.