Surdosage

Comme le bénorilate se décompose largement dans le sang en acide acétylsalicylique et en paracétamol, il faut s'attendre, lors de surdosage avec le bénorilate, à des conséquences semblables à celles qui se manifestent lors de surdosage du paracétamol et de l'acide acétylsalicylique. Pour ce motif, le traitement se fera par analogie avec les règles du traitement d'un surdosage avec ces produits. En fonction de la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, prendre immédiatement les mesures qui s'imposent.

Acide acétylsalicylique
Les symptômes d'une intoxication grave peuvent se développer lentement, soit 12-24 h après l'absorption. Après prise orale d'une dose pouvant atteindre 150 mg d'AAS/kg PC, une intoxication légère est à prévoir, et une grave à >300 mg/kg PC.

Symptômes
Nausées, vomissement, vertige, acouphènes, troubles auditifs, tremblement, obnubilation, hyperthermie, hyperventilation, déséquilibres acido-basiques et hydro-électrolytiques, déshydratation, coma, insuffisance respiratoire.

Traitement
En fonction de la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, prendre immédiatement les mesures qui s'imposent blocage ou diminution de la résorption, lavage gastrique jusqu'à une heure après l'absorption, charbon actif, contrôle et correction des électrolytes. Perfusion de glucose, de bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et forcer l'élimination (pH urinaire >8). Glycine: dose d'attaque 8 g per os, puis 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures. Eventuellement hémoperfusion ou hémodialyse (le Centre suisse d'informations toxicologiques en fournit les indications).

Paracétamol
Après la prise per os de 7,5 à 10 g de paracétamol chez les adultes et de 150 à 200 mg/kg chez l'enfant (même à plus faibles doses déjà chez les patients prédisposés, p.ex. ceux avec une consommation excessive d'alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence nutritionnelle), apparaissent des signes d'intoxication aiguë des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires mettant la vie en danger.
Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatoxicité est directement dépendante de la concentration dans le plasma.

Symptômes
1ère phase (= 1er jour)
Nausées, vomissement, douleurs abdominale, inappétence, sentiment général de malaise.
2ème phase (= 2ème jour)
Amélioration subjective, hypertrophie du foie, valeurs transaminasiques élevées, augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé.
3ème phase (= 3ème jour)
Valeurs transaminasiques fortement élevées, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.

Traitement
La simple suspicion d'intoxication au paracétamol justifie un traitement immédiat qui englobera les mesures suivantes:
Lavage gastrique (seulement judicieux dans les 1 (à 2) heures suivant l'intoxication), puis administration du charbon actif.
Administration orale de N-acétylcystéine. Lorsque l'administration orale de l'antidote n'est pas possible ou qu'elle n'est pas aisée (p.ex. en cas de vomissements violents, trouble de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse.
Mesurer la concentration du paracétamol dans le plasma (pas avant 4 heures après la prise).