OEMéd

Composition

Principe actif: fer (sous forme de sulfate de fer (II)), DL-sérine, acide folique.
Excipients: excipiens pro capsula.

Forme galénique et quantité de principe actif par unité

1 Suscaps Aktiferrin-F contient: 34 mg de fer (sous forme de sulfate de fer (II), 129 mg de DL-sérine, 500 µg d’acide folique.

Indications/Possibilités d’emploi

Carence latente en fer et anémie par carence en fer et en acide folique au cours de la grossesse, après l’accouchement et en période d’allaitement.
Le diagnostic de carence en fer et en acide folique, de même que son degré, doit être confirmé par les examens de laboratoires appropriés.

Posologie/Mode d’emploi

En règle générale, prendre 1 Suscaps par jour sans le croquer. Dans des situations particulièrement graves, il est possible d’augmenter initialement la dose à 1 Suscaps 2–3× par jour.

Contre-indications

En cas d’hypersensibilité à l’égard de l’un des constituants.
Aktiferrin-F ne doit pas s’administrer en cas d’anémie sans carence en fer documentée (p.ex. anémie mégaloblastique secondaire à un déficit en vitamine B), en cas d’intolérance motivée (p.ex. lors de maladies inflammatoires graves du tractus gastro-intestinal), de maladies graves des reins et du foie, en cas d’accumulation de fer (hémochromatoses, hémolyses chroniques), et de certaines formes d’anomalies de l’exploitation du fer (anémies sidéroachrestiques, saturnisme, thalassémie, porphyrie cutanée tardive).

Mises en garde et précautions

Fer: Les anémies doivent toujours être traitées sous contrôle médical. Une anémie due à une carence en fer n’est pas une maladie en soi, mais le symptôme d’une maladie dont la cause doit être si possible supprimée.
Chez les patients avec une protoporphyrie érythropoïétique, le fer peut conduire à une réapparition de symptômes.
La prudence est de rigueur chez les patients qui sont soumis à des transfusions sanguines répétées car on ajoute également du fer avec les érythrocytes, ce qui pourrait provoquer une surcharge en fer.
Il ne faut traiter une anémie hémolytique avec du fer que lorsqu’il y a simultanément une carence en fer, sinon il y a danger de surcharge en fer.
N’utiliser qu’avec toute la prudence requise des spécialités de fer en administration orale chez des patients souffrant de pathologies gastro-intestinales inflammatoires (p.ex. gastrite, ulcères gastro-duodénaux, maladie de Crohn, colite ulcéreuse).
En cas de retard de la vidange gastrique, de sténose du pylore et de diverticules prouvés au niveau du tractus gastro-intestinal, préférer les spécialités de fer liquides aux solides.
Les médicaments à base de fer sont toxiques s’ils sont administrés à des doses plus élevées que la posologie recommandée (voir «Surdosage»).
Acide folique: avant le début du traitement, il s’agit d’exclure une éventuelle carence en vitamine B, qui s’accompagne toujours d’une carence secondaire en acide folique.

Interactions

Fer: le traitement martial doit être interrompu lors d’un traitement antibiotique par tétracyclines, du fait que ces dernières empêchent la résorption des médicaments. Les antiacides à base d’Al, de Mg et de Ca, de même que la colestyramine peuvent également freiner la résorption du fer.
La réponse au traitement martial peut être retardée par l’administration concomitante de chloramphénicol.
L’abus chronique d’alcool peut entraîner une surcharge en fer sous l’effet d’une augmentation de sa résorption.
Certains médicaments contre l’hyperacidité gastrique, certains analgésiques et sels d’or peuvent diminuer la résorption du fer.
La biodisponibilité d’autres médicaments (p.ex. pénicillamine, méthyldopa, lévodopa et carbidopa) peut être diminuée par l’administration simultanée de médicaments à base de fer. Si un traitement simultané avec ces médicaments ne peut pas être évité, il faut respecter un intervalle posologique de 3 heures.
L’administration orale simultanée de spécialités de fer et de salicylates, de phénylbutazone ou d’oxyphenbutazone peut potentialiser leur effet irritatif sur la muqueuse digestive.
Les aliments et denrées coloniales ayant une teneur élevée en phytates (certains légumes, céréales), en phosphates (oeufs) et en acides tanniques (surtout thé noir et café) diminuent la résorption du fer; les poissons et les aliments riches en acide ascorbique et autres acides de fruits par contre l’augmentent.
Acide folique: l’administration simultanée d’un antagoniste du folate entraîne une inhibition réciproque de l’acide folique et de l’antagoniste.
L’effet de certains antiépileptiques peut être atténué par la prise simultanée d’acide folique.

Grossesse/Allaitement

Il n’existe aucune étude chez l’animal, pas plus que chez la femme enceinte, sur l’association des principes actifs contenus dans Aktiferrin-F, ni pour l’acide folique à des doses supérieures à l’apport journalier recommandé (RDA = recommended daily allowance). Dans ces circonstances, n’administrer ce médicament que si le bénéfice potentiel est supérieur au risque foetal. La probabilité d’une atteinte du foetus semble cependant minime.
Lors de l’administration d’Aktiferrin-F à une mère nourricière, nul ne sait si les quantités minimes de fer et d’acide folique diffusant dans le lait maternel peuvent provoquer des effets indésirables chez le nourrisson. Mais la probabilité de tels effets semble minime.

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

L’influence d’Aktiferrin-F sur l’aptitude à la conduite et à travailler sur des machines n’a pas fait l’objet d’études spéciales. Toute influence négative de ce médicament est cependant plutôt improbable.

Effets indésirables

Il peut parfois se produire de discrets troubles digestifs, tels que sensation de réplétion, lourdeur gastrique, vomissement, constipation ou diarrhée.
Ces effets indésirables diminuent si le médicament est pris pendant ou juste après les repas (ce qui peut entraver la résorption) ou si la posologie n’est augmentée que progressivement pour atteindre la dose souhaitée.

Système immunitaire
Des cas isolés de réactions allergiques, telles qu’exanthèmes pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique, ont été signalés.

Remarques
Une coloration parfois noire des selles n’a aucune importance. Comme avec tout traitement de fer par voie orale, les selles deviennent plus foncées sous l’effet de l’élimination du fer non résorbé, ce qui peut donner un faux diagnostic de méléna. Une dyscoloration des dents peut être prévenue par le brossage des dents immédiatement après la prise du médicament.

Surdosage

Fer: aucun cas de surdosage ou d’intoxication par Aktiferrin-F n’a été déclaré à l’heure actuelle. Mais la littérature décrit des intoxications aiguës au fer, surtout chez l’enfant.
Un surdosage aigu de plus de 20 mg de fer/kg de poids corporel est potentiellement dangereux; à partir de 60 mg/kg, on peut craindre une évolution mortelle. Chez les petits enfants, une dose totale d’environ 0,5 g de fer peut déjà mettre en jeu le pronostic vital et des cas de décès ont été décrits à partir de 1–2 g.

Symptômes d’une intoxication aiguë par le fer
Sous l’effet nécrosant du fer, généralement après 1–1½ heure, apparaissent des vomissements, des douleurs abdominales et un méléna. Dans les cas graves, il peut y avoir exitus à la phase précoce déjà.
Si l’intoxiqué survit à cette phase initiale, suit une période de latence pouvant durer jusqu’à 24 heures. Peuvent alors apparaître tachycardie, chute tensionnelle, dyspnée, cyanose, acidose métabolique, choc cardiovasculaire et lésions hépatocellulaires, suivis d’un coma, la plupart du temps à issue fatale.
Les séquelles tardives d’une intoxication aiguë au fer peuvent se manifester 2–6 semaines après le surdosage, sous forme d’obstruction intestinale, de sténose pylorique et de cicatrices profondes dans l’oesophage, l’estomac et le duodénum.

Traitement lors d‘intoxication aiguë par le fer
Le traitement consiste à pratiquer le plus rapidement possible un lavage gastrique et à déclencher des vomissements. L’administration de lait ou de charbon activé peut en outre diminuer ou freiner la résorption du fer. Mais il ne faut pas négliger le fait que déclencher des vomissements sur une paroi gastrique déjà lésée comporte le risque de perforation gastrique.
Après une intoxication grave, et surtout si le fer plasmatique est plus élevé que la capacité de liaison du fer (3,5–5 mg/l = 63–89 µmol), il faut administrer comme antidote la déféroxamine, un chélateur, par voie orale (5–10 g/100 ml de liquide) et parentérale (15 mg/kg/h i.v. jusqu’à max. 80 mg/kg/24 h).
S’il n’est pas possible d’évacuer du tube digestif une dose potentiellement létale d’une spécialité de fer par les mesures indiquées ci-dessus, envisager une exsanguino-transfusion et une intervention chirurgicale.
Le reste du traitement consiste à assurer le contrôle du collapsus circulatoire et des autres symptômes, dont surtout les troubles hydro-électrolytiques et le déséquilibre acide-base, selon les moyens conventionnels.
Un surdosage chronique (par surcharge prolongée en fer) peut se manifester par une hémosidérose et une hémochromatose. Cela se produit surtout lorsqu’une anémie réfractaire au traitement a été diagnostiquée par erreur comme anémie ferriprive.
Acide folique: aucune intoxication n’a été rapportée jusqu’ici après administration d’acide folique.

Propriétés/Effets

Code ATC: B03AD03
Aktiferrin-F contient du sulfate de fer (II), l’acide aminé DL-sérine et de l’acide folique. L’association de sulfate de fer et de DL-sérine améliore la résorption du fer. La faible posologie ainsi rendue possible en améliore encore la tolérance. L’administration concomitante d’acide folique favorise la synthèse des acides nucléoprotéiques et maintient normale l’érythropoïèse, ce qui joue un rôle important dans la grossesse surtout.
Comme toutes les spécialités de fer, Aktiferrin-F n’a aucun effet sur une anémie non secondaire à une carence martiale.

Pharmacocinétique

Fer: le fer administré par voie orale est résorbé dans le tube digestif proximal.
Le fer bivalent est résorbé à raison d’env. 10–15% par le duodénum et les premières anses jéjunales. Les mécanismes exacts de la résorption du fer ne sont pas connus encore à l’heure actuelle. Mais certains indices font penser que la formation de chélates (complexes) instables avec des acides aminés y joue un rôle.
La résorption du fer dépend dans une large mesure de l’importance de la carence en fer. Elle est la plus importante lorsque les taux d’hémoglobine sont abaissés et les réserves en fer épuisées, et elle diminue lorsque ces paramètres tendent à se normaliser. Elle ne peut être augmentée au-delà de la capacité de transport maximale des protéines vectrices, mais elle peut être diminuée par la prise concomitante de certains aliments et médicaments (voir «Interactions»).
Acide folique: l’acide folique est rapidement résorbé dans la partie proximale de l’intestin grêle; les pics de concentration plasmatique sont atteintes en l’espace de 30–60 minutes. La concentration plasmatique est d’env. 5–15 ng/ml.

Distribution
Fer: dans le sang, le fer est lié à une glycoprotéine (la transferrine) sous sa forme trivalente, pour être transporté aux sites de formation du sang ou dans des stocks spécifiques. Ce stockage se fait par liaison à une protéine (l’apoferritine) sous forme de ferritine, entre autres dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
Après normalisation du taux d’hémoglobine dans le sang et en cas de poursuite du traitement, les réserves biologiques de fer sont reconstituées en l’espace d’environ 4–12 semaines.
Le fer passe la barrière placentaire et diffuse en faibles quantités dans le lait maternel.
Acide folique: la distribution de l’acide folique se fait dans tous les tissus, et env. 50% se retrouve dans le foie. L’acide folique traverse la barrière placentaire et diffuse dans le lait maternel.
Sa liaison aux protéines est d’env. 70%.

Métabolisme
L’acide folique est transformé dans le foie en acide N-méthyltétrahydrofolique, sa forme principale de stockage et de transport.

Elimination
Fer: seul 1 mg de fer environ est éliminé par les cellules mortes de la peau et des muqueuses, par la bile et dans les urines.
La très grande majorité du fer est libérée par la destruction de l’hémoglobine (20–30 mg par jour) et sera réutilisée par l’organisme, essentiellement pour la synthèse de nouvelle hémoglobine.
L’acide folique est essentiellement éliminé par les reins. Après administration orale de 100–200 µg, seules des traces sont éliminées dans l’urine, du fait de sa réabsorption tubulaire; mais à des doses supérieures aux besoins, de 2,5–5 mg, la capacité de réabsorption tubulaire est dépassée, et l’élimination se monte à 50% env.

Cinétique pour certains groupes de patients
Aucune donnée importante à ce propos.

Données précliniques

Aucune donnée importante à ce propos.

Remarques particulières

Comme un emballage entier d’Aktiferrin-F contient une dose totale de fer capable de provoquer une intoxication grave après absorption accidentelle, chez le petit enfant surtout, ce médicament doit absolument être conservé hors de portée des enfants.

Conservation
Aktiferrin-F doit être conservé à température ambiante. Ce médicament ne peut être utilisé que jusqu’à la date indiquée par «EXP» sur l’emballage.

Remarques concernant le stockage
Ce médicament doit être conservé dans son emballage original, à l’abri de l’humidité et à température ambiante (15–25 °C).
Les médicaments doivent être conservés hors de portée des enfants.

Numéro d’autorisation

42040 (Swissmedic).

Titulaire de l’autorisation

Mepha Pharma SA, Aesch/BL.

Mise à jour de l’information

Juillet 2006.