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Propriétés/Effets

Le métoprolol est un bêtabloquant cardiosélectif. En d'autres termes, il agit sur les récepteurs bêta1, situés principalement dans le coeur, à doses plus faibles que celles requises pour influencer les récepteurs bêta2, présents surtout dans les bronches et les vaisseaux périphériques.
Le métoprolol n'a pas d'effet stabilisant de membrane et ne présente pas d'activité agoniste partielle, c'est-à-dire qu'il n'a pas d'activité sympathicomimétique intrinsèque (ASI).
L'effet stimulant des catécholamines sur le coeur est réduit ou inhibé par le métoprolol. Il en résulte une diminution de la fréquence cardiaque, de la contractilité du myocarde et du débit cardiaque.
Chez l'hypertendu, le métoprolol abaisse la tension artérielle, que le sujet soit debout ou couché. Il réduit également les hausses tensionnelles qui surviennent lors de stress physique ou mental. Le métoprolol entraîne une augmentation initiale de la résistance vasculaire périphérique qui se normalise toutefois au cours du traitement à long terme et peut même diminuer dans certains cas.
Comme avec les autres bêtabloquants, le mécanisme d'action précis du métoprolol n'est pas encore totalement élucidé. L'abaissement tensionnel observé sous traitement à long terme de métoprolol semble toutefois aller de pair avec la diminution progressive des résistances périphériques.
Dans l'angine de poitrine, le métoprolol diminue la fréquence et la gravité des crises, et accroît la tolérance à l'effort. Ces effets favorables sont probablement liés à la diminution de la consommation d'oxygène par le myocarde, par suite de la baisse de la fréquence cardiaque et de la contractilité du myocarde.
Dans les tachycardies supraventriculaires, la fibrillation auriculaire et les extrasystoles ventriculaires, le métoprolol régularise la fréquence du pouls. Son effet antiarythmique repose principalement sur une inhibition de l'automatisme des cellules de commande du coeur et sur un allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire.
Le métoprolol engendre une baisse de la mortalité dans les cas d'infarctus avéré ou présumé. Cet effet est peut-être tributaire d'une plus faible incidence des arythmies ventriculaires graves et d'une limitation de l'étendue de la zone d'infarcissement. On a également montré que le métoprolol réduit l'incidence des récidives non létales d'infarctus du myocarde.
Grâce à son effet bêtabloquant, le métoprolol convient au traitement des troubles fonctionnels cardio-vasculaires s'accompagnant de palpitations, à la prévention de la migraine et, comme médication d'appoint, au traitement de l'hyperthyroïdie.
Sous traitement de métoprolol au long cours, la sensibilité à l'insuline peut diminuer. Cette substance interfère cependant moins avec la sécrétion d'insuline et le métabolisme des glucides que les bêtabloquants non-sélectifs.
Lors d'études à court terme, on a observé que le métoprolol peut modifier le profil des lipides sanguins. On peut ainsi assister à une augmentation des triglycérides et à une diminution des acides gras libres. Dans certains cas, on a constaté une légère diminution de la fraction HDL des lipoprotéines; cet effet était cependant moindre qu'avec des bêtabloquants non-sélectifs. Au cours d'une étude à long terme sur plusieurs années, il est apparu une diminution des taux de cholestérol.

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