Pharmacocinétique

D’une manière analogue au dernier stade de la coagulation sanguine physiologique, le collage par la fibrine conduit en l’espace de quelques minutes à la formation d’une trame de fibrine physiologique. Cette trame qui a la forme d’un réseau tridimensionnel, est ensuite colonisée par des fibroblastes. La mise en route de la synthèse de collagène par les fibroblastes conduit à une organisation conjonctive de la zone lésionnelle.
En même temps se produit une résorption progressive de la fibrine, l’examen histomorphologique ne montrant aucune différence avec la dégradation de la fibrine extravasculaire autologue. La vitesse de dégradation de la fibrine est influencée d’une part par l’activité fibrinolytique des tissus voisins et par l’afflux de granulocytes et d’autre part par la quantité d’aprotinine, un antifibrinolytique, additionnée à la colle. Sous l’effet d’activateurs du plasminogène du tissu environnant, la faible quantité de plasminogène contenue dans le colle de protéine est transformée en plasmine qui dégrade la fibrine en produits de dégradation solubles (PDF). Les produits de dégradation de la fibrine sont phagocytés, puis encore plus dégradés, par les granulocytes et les macrophages qui ont, avec les fibroblastes, envahi la zone lésionnelle.
La thrombine forme un complexe avec l’antithrombine III. Ce complexe et l’aprotinine sont dégradés par protéolyse, tandis que le CaClse retrouve dans le bilan électrolytique.