Propriétés/Effets

Code ATC
C01CA17
Mécanisme d’action/pharmacodynamique
Le principe actif de Gutron, le chlorhydrate de midodrine, est un promédicament qui se transforme en un métabolite pharmacologiquement actif, la desglymidodrine, après administration orale. Ce dernier est un α-sympathomimétique qui agit directement sur les récepteurs périphériques. Dans les études expérimentales, l’effet stimulant des récepteurs α a pu être démontré dans plusieurs modèles.
La midodrine ne présente aucun effet β-sympathomimétique et donc aucun effet direct sur la fréquence cardiaque, la contractilité du myocarde, le tonus bronchique et l’activité utérine.
Des études cliniques ont montré une augmentation de la pression artérielle après administration intraveineuse et orale, tant en position couchée que debout, en tonifiant les vaisseaux artériels et veineux.
Le Gutron ne provoque pas d’augmentation de la fréquence cardiaque. Une diminution de la fréquence cardiaque a été observée lors d’essais cliniques et est attribuée à la stimulation du réflexe parasympathique.
Les résultats expérimentaux de l’effet du Gutron sur les récepteurs α de la vessie et de l’urètre ont conduit à une utilisation clinique pour l’incontinence d’effort et les troubles éjaculatoires.
L’effet du Gutron sur l’incontinence d’effort a pu être objectivé par des mesures urodynamiques et repose essentiellement sur une tonification de l’urètre proximal et du détrusor de la vessie.
Dans diverses formes de troubles éjaculatoires, l’effet cliniquement prouvé de Gutron est attribué à la stimulation des récepteurs α du canal déférent ou de la région du col de la vessie.
Efficacité clinique
Aucune donnée