Surdosage

Toxicité systémique aiguë
Aux doses recommandées, une toxicité systémique est très peu vraisemblable et n’a jamais été observée. Toutefois, en cas d'administration concomitante d'autres anesthésiques locaux, les effets toxiques sont additifs et peuvent provoquer des réactions toxiques systémiques.
Les réactions toxiques systémiques touchent principalement le système nerveux central et le système cardiovasculaire.
Ces réactions sont dues à des concentrations plasmatiques élevées d’anesthésiques locaux qui:
·sont administrés accidentellement par voie intravasculaire ou en surdosage ou
·sont anormalement vite absorbés par des régions fortement vascularisées (voir "Mises en garde et précautions").
Les réactions au niveau du SNC sont similaires pour tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques dépendent davantage du médicament en termes de quantité et de qualité.
Des anesthésiques locaux administrés accidentellement par voie intravasculaire peuvent provoquer immédiatement (en l’espace de quelques secondes à quelques minutes) des réactions toxiques systémiques. En cas de surdosage, ces réactions apparaissent plus tardivement en raison de l’augmentation plus lente de la concentration sanguine des anesthésiques locaux (15 à 60 minutes après une injection).
Toxicité pour le système nerveux central
Cette toxicité évolue par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Les premiers symptômes peuvent englober une légère confusion, des paresthésies circumorales, une insensibilité de la langue, une hyperacousie, un acouphène et des troubles de la vue. Une dysarthrie, des secousses musculaires, des tremblements sont plus graves et peuvent précéder des crampes générales. De tels signes ne doivent pas être confondus avec un comportement névrotique. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions épileptiques (grand mal) qui peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes.
L'activité musculaire accrue et la gêne respiratoire associées aux spasmes entraînent rapidement l'apparition d'hypercapnie et d'hypoxie. Dans les cas graves, une apnée peut survenir. L'acidose, l‘hyperkaliémie et l’hypoxie accentuent et prolongent la durée des effets toxiques des anesthésiques locaux.
Le rétablissement intervient à la suite d'une redistribution de l'anesthésique local à partir du SNC, suivie de son métabolisme et de son élimination. Si l'anesthésique local n'a pas été injecté en grande quantité, le rétablissement peut intervenir rapidement.
Toxicité cardiovasculaire
Les effets toxiques cardiovasculaires sévères sont précédés par les signes d’une toxicité au niveau du système nerveux central, sauf si le patient reçoit un anesthésique général.
L'hypotension, la bradycardie, l'arythmie et l'arrêt cardiaque peuvent être consécutifs à des concentrations systémiques élevées d'anesthésiques locaux.
Dans de rares cas, un arrêt cardiaque sans réactions prodromiques du SNC a été observé.
Traitement de la toxicité systémique aiguë
Il faut interrompre immédiatement l'injection de l'anesthésique local lors de l'apparition de signes d'une toxicité systémique aiguë ou d’un bloc spinal total. Les symptômes cardiovasculaires et neurologiques (hypotension, convulsions, dépression du SNC) doivent être traités de manière adéquate.
En cas de collapsus circulatoire, une réanimation cardio-pulmonaire rapide est nécessaire. Un apport optimal d'oxygène, une assistance respiratoire, un soutien de la circulation et un traitement de l'acidose sont des mesures vitales, car l’hypoxie et l’acidose accentuent la toxicité systémique des anesthésiques locaux. L'adrénaline (0,1 à 0,2 mg par voie i.v. ou intracardiaque) devrait être administrée aussi rapidement que possible, et de manière répétée si nécessaire.
En cas de dépression cardiovasculaire manifeste (hypotension, bradycardie), on apportera un supplément volumique par voie i.v. et on administrere de l'éphédrine 5 à 10 mg par voie i.v. Si nécessaire, on répétera l'administration après 2 à 3 minutes.
Lors de l’apparition de convulsions, les étapes du traitement doivent viser les objectifs suivants:
Maintenir l'apport d'oxygène. Suppression des convulsions et soutien de la circulation sanguine, si nécessaire fournir masque et poche ou procéder à une intubation trachéale. Administrer un produit anticonvulsivant par voie i.v. si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en 15 à 20 secondes. Le thiopental sodique i.v. 1 à 3 mg/kg fait rapidement cesser les convulsions. Une autre possibilité consiste à administrer du diazépam i.v. 0,1 mg/kg, bien qu’il agisse lentement. Des crampes qui durent peuvent mettre en danger la respiration et l’approvisionnement en oxygène du patient. L’injection d’un myorelaxant (comme la succinylcholine 1 mg/kg) stoppera rapidement les crampes, soulageant la respiration et permettant le contrôle de l’apport en oxygène. Dans de tels cas, une intubation endotrachéale doit être envisagée.