Grossesse, Allaitement

Grossesse
L’inhibition de la synthèse de la prostaglandine peut avoir une incidence négative sur la grossesse et/ou sur le développement embryofœtal. Selon des données tirées d’études épidémiologiques, l’administration d’inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
Chez les animaux, il est prouvé que l’administration d’un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryofœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez des animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine pendant la phase de l’organogenèse.
Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l’acémétacine ne doit être administré qu’en cas de nécessité absolue. Si l’acémétacine est donnée à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
Oligohydramnios / insuffisance rénale néonatale / rétrécissement du canal artériel
La prise d’AINS à partir de la 20e semaine de la grossesse peut provoquer des troubles de la fonction rénale du fœtus, qui peuvent entraîner un oligohydramnios et, dans certains cas, une insuffisance rénale néonatale. Ces effets indésirables surviennent en moyenne après quelques jours à quelques semaines de traitement, mais des oligohydramnios ont été rapportés, dans de rares cas, dès 48 heures après le début d’un traitement par AINS. L’oligohydramnios est souvent réversible à l’arrêt du traitement, mais pas toujours. Les complications d’un oligohydramnios prolongé comprennent p. ex. des contractures des membres et une maturation pulmonaire tardive. Depuis la mise sur le marché, des méthodes invasives telles qu’une transfusion d’échange ou une dialyse ont été nécessaires dans quelques cas de fonction rénale néonatale réduite.
De plus, un rétrécissement du canal artériel a été rapporté après le traitement au cours du deuxième trimestre, qui s'est résolu dans la plupart des cas après l'arrêt du traitement.
Il y a lieu d’envisager une surveillance par échographie du liquide amniotique et du cœur fœtal, lorsque le traitement par l’acémétacine se prolonge au-delà de 48 heures. En cas de survenue d’un oligohydramnios ou d’un rétrécissement du canal artériel, arrêter l’acémétacine et procéder aux examens de suivi selon la pratique clinique.
L’acémétacine est contre-indiquée pendant le troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine peuvent:
·exposer le fœtus aux risques suivants:
toxicité cardio-pulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire);
atteintes rénales évoluant en insuffisance rénale accompagnée d’oligohydramniose;
·exposer la mère et l’enfant aux risques suivants:
allongement potentiel du temps de saignement, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles;
inhibition des contractions utérines retardant ou allongeant l’accouchement.
Fertilité
L’utilisation de l’acémétacine peut avoir un impact négatif sur la fertilité féminine et n’est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L’arrêt du traitement par acémétacine doit être envisagé chez les femmes qui ont des difficultés à débuter une grossesse ou qui subissent des examens pour infertilité.
Allaitement
Les AINS passent dans le lait maternel. Par mesure de précaution, l’acémétacine ne doit donc pas être administrée aux femmes qui allaitent. Si le traitement s’avère indispensable, il convient alors de nourrir l’enfant au biberon.