Propriétés/Effets

Code ATC: C01DA02
Mécanisme d'action
Au niveau moléculaire, l'action des dérivés nitrés – à l'instar de celle du facteur de relaxation provenant de l'endothélium (EDRF) – s'explique très probablement par une élévation de la concentration en guanosine monophosphate cyclique (GMPc), lequel est considéré comme médiateur de la relaxation.
Dans la phlébite survenant à la suite d'une perfusion, on assiste d'abord à un phlébospasme, probablement dû à l'irritation de l'endothélium, qui est le point de départ d'autres manifestations physiopathologiques. L'action directe des dérivés nitrés sur les fibres musculaires de la paroi veineuse entraîne une dilatation des veines pouvant supprimer les vasospasmes. Les nitrates augmentent également la synthèse des prostacyclines par les cellules endothéliales et contribuent ainsi à l'amélioration de la phlébite de perfusion en réduisant l'agrégation des plaquettes.
Il n'existe pas de données concernant l'effet du trinitrate de glycéryle (GTN) sur la fertilité humaine.
Pharmacodynamie
L'effet du trinitrate de glycéryle repose sur le relâchement de la musculature lisse des vaisseaux. Les vaisseaux post-capillaires de capacitance et les grandes artères – en particulier les segments des artères coronaires encore capables de réagir – sont beaucoup plus sensibles à l'action myorelaxante que les vaisseaux de résistance. La vasodilatation systémique se traduit par une augmentation de la capacité veineuse («pooling», stockage veineux). Le retour veineux vers le cœur est diminué. Il se produit une diminution du volume ventriculaire, des pressions de remplissage et de la tension pariétale diastolique (réduction de la pré charge).
La dilatation des grandes artères proches du cœur entraîne une diminution à la fois de la résistance systémique (réduction de la post charge) et de la résistance pulmonaire à l'éjection. La diminution du diamètre intraventriculaire et l'abaissement de la tension pariétale entraînent une réduction de la consommation myocardique d'énergie et d'oxygène.
La baisse des pressions cardiaques de remplissage permet une meilleure irrigation des couches pariétales sous-endocardiques particulièrement menacées d'ischémie; le mouvement pariétal régional et le volume d'éjection peuvent ainsi être améliorés.
La dilatation des sténoses coronariennes et la réduction consécutive de la résistance coronarienne entraînent une amélioration de la perfusion coronarienne et une augmentation de l'approvisionnement du myocarde en oxygène.
Efficacité clinique
Deponit renferme comme principe actif la nitroglycérine, substance appréciée depuis longtemps pour ses effets vasodilatateurs et parce qu'elle allège le travail cardiaque.
A partir de la couche inférieure du patch contenant le système thérapeutique (dépôt), la substance active pénètre en quantité constante à travers la peau directement dans la circulation systémique, évitant ainsi le passage par les organes digestifs.
Chaque patch de Deponit renferme une quantité déterminée de nitroglycérine. Normalement une seule application par jour suffit.
Le Deponit est muni d'une couche adhésive répartie de manière uniforme sur toute la surface du système, grâce à laquelle une bonne adhérence avec résorption constante est garantie même sous la douche, à la piscine ou en cas de forte transpiration.