Interactions

Lors de l’administration simultanée de glibenclamide et de certains autres médicaments ou d’alcool, il peut se produire aussi bien une augmentation qu’une diminution indésirable de l’effet hypoglycémiant de la sulfonylurée.
Les médicaments qui induisent ou inhibent les isoenzymes 2C9, 2C19 et 3A4 du CYP450 et qui sont administrés simultanément au glibenclamide, peuvent augmenter ou diminuer l’action du glibenclamide.

Médicaments susceptibles de renforcer l’effet hypoglycémiant des sulfonylurées
inhibiteurs de l’ECA, stéroïdes anabolisants et hormones sexuelles mâles, azapropazone, β-bloquants, bézafibrate, préparations contenant des biguanides, chloramphénicol, clofibrate et dérivés, dérivés de la coumarine, cyclophosphamide, disopyramide, fenfluramine, fényramidol, fluoxétine, guanéthidine, isophosphamide, inhibiteurs de la MAO, miconazole, fluconazole, oxyphenbutazone, acide para-aminosalicylique, pentoxyfylline (administration parentérale, doses élevées), phénylbutazone, probénécide, quinolones, réserpine, salicylés, sulfinpyrazone, sulfamides, tétracyclines, tritoqualine, trophosphamide.

Médicaments susceptibles de diminuer l’effet hypoglycémiant des sulfonylurées
acétazolamide, adrénaline, barbituriques, diazoxyde, diurétiques, progestatifs, glucagon, corticostéroïdes, nicotinates (doses élevées), estrogènes, dérivés de la phénothiazine, phénytoïne, rifampicine, hormones thyroïdiennes, sympathomimétiques, danazole.
L’administration de glibenclamide à des patients traités par le bosentan, un antagoniste des récepteurs de l’endothéline, potentialise le risque d’hépatopathie cholestatique et entraîne plus fréquemment une élévation des enzymes hépatiques. Ces deux médicaments inhibent la pompe d’exportation hépatocanaliculaire des sels biliaires (BSEP), ce qui induit une accumulation intracellulaire de sels biliaires (voir «Contre-indications»).
Dans une étude menée chez douze patients volontaires sains, le bosentan a diminué l’exposition systémique (AUC) au glibenclamide d’environ 40%, tandis que le glibenclamide a diminué l’AUC du bosentan et de ses métabolites de 20 à 30%. Il peut en résulter une diminution de l’effet hypoglycémiant du glibenclamide et une élévation correspondante de la glycémie.
Certaines données expérimentales in vitro et in vivo issues d’études chez l’animal montrent une diminution potentielle de l’activité du nicorandil due au glibenclamide.
Ceci est éventuellement en rapport avec le manque de sélectivité du glibenclamide pour les canaux du potassium ATP-dépendants (K) du pancréas. L’importance clinique de cette interaction est inconnue.
La perception des signes annonciateurs d’une hypoglycémie peut être compromise sous β-bloquants, clonidine, guanéthidine et réserpine. Lors de l’administration simultanée d’anti-Hou de clonidine, on a observé, dans de rares cas, aussi bien une augmentation qu’une diminution de l’effet hypoglycémiant du glibenclamide.
Lors de l’abus chronique de laxatifs, il peut se produire une aggravation de la tolérance au glucose. L’alcoolisme chronique peut conduire à une aggravation de la situation métabolique. Il faut déterminer avec le patient la quantité d’alcool autorisée.