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Information professionnelle sur Decapeptyl® 0,1 mg:Ferring AG
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Apt.conduiteEffets indésir.SurdosagePropriétésPharm.cinét.Donn.précl.RemarquesNum. Swissmedic
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Propriétés/Effets

Code ATC
L02AE04
Mécanisme d'action
En remplaçant l'acide aminé glycine par le D-tryptophane en position 6 de la gonadoréline, on obtient un agoniste de l'hormone naturelle Gonadotropine-Releasing-Hormone (GnRH, LHRH) à l'action biologique plus forte que cette dernière. Cette augmentation de l'effet peut être attribuée à une affinité renforcée pour les récepteurs hypophysaires et à une inactivation plus lente.
Pharmacodynamique
Lors de l'administration unique et intermittente de LHRH, la libération de LH et FSH de l'hypophyse est stimulée. En cas de dosage continu, en revanche, comme cela se produit par suite des injections s.c. quotidiennes de Decapeptyl 0,1 mg ou par suite de la libération retardée après l'injection de Decapeptyl Retard, on peut observer un effet «paradoxal»: les niveaux de LH, FSH, testostérone et oestrogènes/progestérone dans le plasma descendent au niveau de la castration en l'espace de deux semaines, après une augmentation passagère enregistrée au début du traitement.
Efficacité clinique
La suppression hypophysaire sélective obtenue sous Decapeptyl utilisé préalablement dans le cadre de la médecine de reproduction d'un couple stérile se traduit par une amélioration du taux de succès de la stimulation simultanée ou ultérieure sous gonadotrophines exogènes.
Lors de la stimulation sous gonadotrophines, en raison de la rapide augmentation de la concentration plasmatique d'oestradiol, l'on assiste souvent à l'apparition d'un pic précoce de LH accompagné d'une lutéinisation du follicule immature; le cycle thérapeutique doit être alors interrompu. Tel est le cas chez quelque 30% des patientes non traitées préalablement dans le cadre d'un programme IVF et dans 30 à 50% des cycles lors du syndrome polykystique ovarien.
Le traitement préalable avec Decapeptyl induit une suppression hypophysaire intégrale (Downregulation) avec blocage de la libération de LH et stimulation ovarienne contrôlée uniquement par l'apport de gonadotrophines exogènes. Il s'ensuit une amélioration de la maturation folliculaire, de l'activité ovocytaire et du taux de grossesses, ainsi qu'une moindre fréquence du syndrome d'hyperstimulation et des interruptions de traitement.

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