Interactions

La bupivacaïne devrait être utilisée avec prudence chez les patients traités simultanément par d'autres anesthésiques locaux, ou d'autres principes actifs de structure apparentée aux anesthésiques locaux de type amide (anti-arythmiques comme par ex. la lidocaïne, la méxilétine et la tocaïnide), car leurs effets toxiques systémiques sont additifs.
Aucune étude d'interactions spécifique entre la bupivacaïne et les anti-arythmiques de classe III (par ex. l'amiodarone) n'a été effectuée. La prudence est toutefois recommandée (voir «Mises en garde et précautions»).
L'effet de la toxicité sur le système nerveux central croît par étapes successives, et ses symptômes et signes augmentent d'intensité. Les premiers signes sont les suivants: paresthésies dans la région buccale, anesthésie de la langue, vertiges, hyperacousie et acouphènes. Les troubles de la vision et les spasmes musculaires sont plus sévères et précèdent les spasmes généralisés. Ces signes ne doivent pas être confondus avec des comportements neurotiques. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions spastiques importantes, qui peuvent durer de quelques secondes à quelques minutes. Une hypoxie et une hypercapnie surviennent rapidement, suivies de convulsions dues à l'augmentation de l'activité musculaire, en même temps qu'une interférence de la respiration normale et une perte des voies aériennes. Dans les cas graves, une apnée peut se manifester. L'acidose augmente l'effet toxique des anesthésiques locaux.
Le rétablissement intervient à la suite d'une redistribution de l'anesthésique local à partir du système nerveux central et du métabolisme. Le rétablissement peut être rapide si les quantités de produit injectées n'étaient pas trop importantes.
Dans les cas graves, des effets sur le système cardiovasculaire peuvent être observés.
Une hypotension, une bradycardie, une arythmie et même un arrêt cardiaque peuvent survenir comme conséquence de concentrations systémiques élevées.
Les effets toxiques cardiovasculaires sont généralement précédés par les signes d'une toxicité au niveau du système nerveux central, si le patient n'est pas sous anesthésie générale ou sous sédatifs puissants tels que les benzodiazépines ou les barbiturates.
En règle générale, les réactions toxiques cardiovasculaires apparaissent tardivement et sont accompagnées d'une dépression de la conduction nerveuse au niveau du cœur et du myocarde. Cela entraîne une diminution du volume cardiaque, une hypotension, un bloc cardiaque, une bradycardie et dans certains cas, des arythmies ventriculaires, y compris une tachycardie et une fibrillation ventriculaires et l'arrêt cardiaque. Les symptômes toxiques cardiovasculaires sont souvent accompagnés de réactions graves toxiques dans le SNC, comme des convulsions.
Après un bolus intraveineux très rapide, la concentration sanguine de bupivacaïne dans les coronaires peut être si élevée que l'on peut voir apparaître des troubles de la circulation, seuls ou suivis d'effets sur le SNC. Ainsi, une dépression du myocarde peut être observée comme premier symptôme d'intoxication.
Dans de rares cas, un arrêt cardiaque sans réactions SNC prodromiques a été observé. Chez des patients ayant reçu des doses élevées de sédatifs ou chez des patients sous anesthésie générale, les réactions SNC prodromiques annonciatrices peuvent ne pas apparaître.