Propriétés/Effets

Code ATC
A11HA04
Mécanisme d'action
La riboflavine agit sous forme de flavine-mononucléotide (FMN) ou de flavine-adénine-dinucléotide (FAD) en tant que coenzyme des flavines, des enzymes. Celles-ci sont indispensables au transport de l'hydrogène dans la chaîne respiratoire, à la désamination oxydative des acides aminés, à l'oxydation des acides hydroxy et des aldéhydes, à la déshydrogénation des acides gras et à d'autres processus d'oxydo-réduction du métabolisme.
Pharmacodynamique
Le déficit en vitamine B2 (ariboflavinose) se manifeste par les symptômes cliniques suivants: cheilite, stomatite, rhagades des commissures labiales, glossite, kératite, modifications de la peau du scrotum, altérations oculaires et dermatite séborrhéïque. Une anémie et une neuropathie sont les témoins d'une ariboflavinose sévère.
Ces symptômes cliniques apparaissent trois à huit mois après une absorption inappropriée de vitamine B2.
Une concentration urinaire de vitamine B2 inférieure à 27–30 µg/g de créatinine, une excrétion rénale inférieure à 50 µg/jour et une concentration érythrocytaire inférieure à 10 µg/dl sont évocatrices d'un apport insuffisant de riboflavine à l'organisme.
La méthode la plus fréquemment utilisée est le dosage de l'activité de la glutathion-réductase dépendant de la FAD.
Efficacité clinique
Un syndrome carentiel clinique en vitamine B2 par malnutrition sévère ne se voit que dans le cas d'une polyavitaminose et d'une carence en oligo-éléments et devra être corrigé par une substitution appropriée à l'aide d'une préparation polyvitaminique, contenant des oligo-éléments.
Une carence isolée en vitamine B2 se voit uniquement dans des conditions particulières, voir le chapitre «Indications/Possibilités d'emploi».