Mises en garde et précautions

Hypersensibilité/Angio-œdème
Des angio-œdèmes peuvent survenir au cours du traitement par des inhibiteurs de l'ECA, une incidence comprise entre 0,1 et 0,5% ayant été rapportée. Les angio-œdèmes provoqués par les inhibiteurs de l'ECA peuvent se manifester par des épisodes répétés de gonflements du visage régressifs à l'arrêt du traitement, ou par un œdème oropharyngé aigu avec obstruction potentiellement fatale des voies respiratoires, nécessitant un traitement d'urgence. Une autre variante possible est un angio-œdème intestinal survenant le plus souvent dans les 24 à 48 heures après le traitement. Les patients ayant des antécédents d'angio-œdèmes survenus sans rapport avec des inhibiteurs de l'ECA présentent éventuellement un risque accru (voir sous «Contre-indications»).
L'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA, y compris Inhibace, et de racécadotril, d'inhibiteurs du mTOR (mammalian Target of Rapamycin, p. ex. le sirolimus, l’évérolimus, le temsirolimus) ou d'inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase IV (inhibiteurs de la DPP-IV, p. ex. la vildagliptine) peut augmenter le risque d'angio-œdème (p. ex. gonflement des voies respiratoires ou de la langue, avec ou sans problèmes respiratoires). La prudence est de mise en cas d'administration concomitante de racécadotril, d'inhibiteurs du mTOR (p. ex. le sirolimus, l’évérolimus, le temsirolimus) ou d'inhibiteurs de la DPP-IV telle que la vildagliptine avec des inhibiteurs de l'ECA (voir sous «Interactions»).
Dès l'apparition d'un œdème angioneurotique au niveau des extrémités, du visage, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx, le traitement par Inhibace doit être arrêté immédiatement et les patients surveillés attentivement jusqu'à disparition de l'œdème.
Les inhibiteurs de l'ECA, y compris Inhibace, ne doivent pas être administrés avec le sacubitril/valsartan en raison du risque d'angio-œdème. Chez les patients qui reçoivent simultanément un traitement par le sacubitril/valsartan, le risque d'angio-œdème peut être accru. Un traitement par le sacubitril/valsartan peut être instauré au plus tôt 36 heures après la prise de la dernière dose d'un traitement par Inhibace. Un traitement par Inhibace peut être instauré au plus tôt 36 heures après la prise de la dernière dose de sacubitril/valsartan (voir sous «Contre-indications» et «Interactions»).
Anaphylaxie
Hémodialyse
Des anaphylaxies se sont produites chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA et dialysés par des membranes à haut flux (p.ex. AN 69). L'utilisation d'un autre type de membranes de dialyse ou d'une autre classe d'antihypertenseurs doit être envisagée chez ces patients.
Aphérèse des lipoprotéines de basse densité (LDL-aphérèse)
Chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA, des anaphylaxies potentiellement fatales se sont produites pendant la réalisation de LDL-aphérèses avec du sulfate de dextran. C'est pourquoi le traitement par des inhibiteurs de l'ECA doit être temporairement arrêté avant chaque aphérèse.
Désensibilisation
Chez les patients traités par des inhibiteurs de l'ECA, des réactions anaphylactiques peuvent survenir pendant un traitement de désensibilisation par du venin de guêpe ou d'abeille. Avant de débuter le traitement de désensibilisation, le traitement par Inhibace doit être arrêté et ne doit pas être remplacé par un bêtabloquant.
Troubles hématologiques fonctionnels
Des cas de thrombopénie, de neutropénie et d'agranulocytose ont été mis en relation avec les inhibiteurs de l'ECA. Une agranulocytose a avant tout été observée chez les patients présentant une insuffisance rénale ou une collagénose, ainsi que chez les patients sous traitement immunosuppresseur. Une surveillance régulière de la numération leucocytaire est donc conseillée, notamment chez de tels patients.
Sténose aortique/Cardiomyopathie hypertrophique
Les inhibiteurs de l'ECA doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant des troubles cardiaques obstructifs (p.ex. sténose mitrale, sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique), car le débit cardiaque ne peut pas augmenter pour compenser une vasodilatation systémique et qu'il existe un risque d'hypotension sévère.
Hypotension
Les inhibiteurs de l'ECA peuvent provoquer une hypotension sévère, notamment au début du traitement. La survenue d'une hypotension après la première dose est plus probable chez les patients dont le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé. Ceci est fréquemment le cas chez les patients présentant par exemple une hypertension rénovasculaire ou d'autres formes sévères d'hypertension, une hypovolémie, une décompensation cardiaque ou un traitement associé par des diurétiques ou des vasodilatateurs. Une baisse excessive de la pression artérielle peut survenir après la dose initiale chez de tels patients. C'est pourquoi une dose initiale plus faible est recommandée chez de tels patients. Une déplétion sodée, une hypovolémie ainsi qu'une décompensation cardiaque doivent être corrigées avant de débuter le traitement. Le traitement doit être initié sous surveillance médicale (voir sous «Posologie/Mode d'emploi»).
Des précautions similaires doivent être prises chez les patients présentant un angor ou une maladie vasculaire cérébrale, car une hypotension peut provoquer une ischémie myocardique ou cérébrale chez ces derniers.
Cirrhose hépatique et lésions hépatiques
Chez les patients atteints d'une cirrhose hépatique (mais sans ascite) qui nécessitent un traitement antihypertenseur, le traitement par Inhibace doit être initié avec une dose plus faible et avec une grande prudence, car une hypotension significative peut se produire. L'administration d'Inhibace est déconseillée chez des patients atteints d'une ascite (voir également sous «Instructions spéciales pour la posologie»).
Des troubles de la fonction hépatique, tels qu'une augmentation des paramètres hépatiques (transaminases, bilirubine, phosphatase alcaline, gamma-GT) et une hépatite cholestatique, ont été observés. Les patients développant un ictère ou présentant une augmentation nette des enzymes hépatiques au cours du traitement par Inhibace doivent arrêter le traitement et bénéficier d'un suivi médical approprié.
Insuffisance rénale
Chez les insuffisants rénaux, il peut être nécessaire de réduire la posologie en fonction de la clairance de la créatinine (voir sous «Instructions spéciales pour la posologie»). Le traitement par des inhibiteurs de l'ECA peut entraîner une augmentation de l'urée et/ou de la créatinine sériques. Bien que ces augmentations soient généralement réversibles après arrêt du traitement par lnhibace et/ou par un diurétique, des cas de grave dysfonctionnement rénal et, plus rarement, de défaillance rénale aiguë ont été signalés.
Les patients atteints notamment d'une sténose de l'artère rénale présentent un risque accru de développer une insuffisance rénale, y compris une défaillance rénale aiguë, au cours du traitement par Inhibace. La prudence est donc recommandée lors du traitement de ces patients.
La fonction rénale doit être surveillée pendant les premières semaines du traitement dans les groupes de patients prédisposés. Le traitement doit être arrêté en cas d'apparition d'une dégradation cliniquement significative de la fonction rénale.
«Double blocage» du système rénine-angiotensine-aldostérone
Certains éléments tendent à démontrer que l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et d'antagonistes du récepteur de l'angiotensine II ou d'aliskirène accroît le risque d'hypotension, d'hyperkaliémie et de dégradation de la fonction rénale (y compris le risque d'une défaillance rénale aiguë). Un double blocage du SRAA dû à l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et d'antagonistes du récepteur de l'angiotensine II ou d'aliskirène n'est donc pas recommandé. Si le traitement par un double blocage est considéré comme absolument nécessaire, il convient d'assurer une surveillance étroite de la fonction rénale, des taux d'électrolytes et de la pression artérielle par un spécialiste.
Les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes du récepteur de l'angiotensine II ne doivent pas être utilisés simultanément chez les patients atteints de néphropathie diabétique.
Potassium sérique
Les inhibiteurs de l'ECA peuvent provoquer une hyperkaliémie en inhibant la libération de l'aldostérone. Cet effet n'est normalement pas significatif chez les patients présentant une fonction rénale normale. Une hyperkaliémie peut cependant survenir chez les patients atteints d'une insuffisance rénale et/ou traités par des suppléments potassiques (y compris des sels de substitution), des diurétiques épargneurs de potassium, le triméthoprime ou le cotrimoxazole (également connu sous le nom de triméthoprime/sulfaméthoxazole) et en particulier des antagonistes de l'aldostérone ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine. Le taux sérique de potassium et la fonction rénale doivent donc être régulièrement surveillés. Les diurétiques épargneurs de potassium et les antagonistes du récepteur de l’angiotensine ne doivent être utilisés qu'avec une prudence particulière chez les patients prenant simultanément des inhibiteurs de l'ECA (voir «Interactions»).
Chirurgie, anesthésie
Les anesthésiques possédant des propriétés antihypertensives peuvent provoquer une hypotension chez les patients traités par des inhibiteurs de l'ECA.
Diabète
L'administration d'inhibiteurs de l'ECA à des diabétiques, notamment des patients insuffisants rénaux, peut potentialiser l'effet hypoglycémiant des antidiabétiques oraux ou de l'insuline. Chez ces patients, la glycémie doit être étroitement surveillée au début du traitement par Inhibace.
Origine ethnique
Une diminution de l'efficacité antihypertensive des inhibiteurs de l'ECA a été décrite chez les patients d'origine africaine à peau noire. Un risque accru de survenue d'angio-œdèmes a été décrit chez les patients à peau noire.
Lactose
Les comprimés pelliculés contiennent du lactose. Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne devraient pas prendre ce médicament.
Sodium
Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par comprimés pelliculés, c.-à-d. qu’il est essentiellement «sans sodium».