Propriétés/Effets

Code ATC: N01BB02
Mécanisme d’action / Pharmacodynamique
Le chlorhydrate de lidocaïne est un anesthésique local de type amide. Il est doté d’une entrée en action rapide et d’une durée d’action moyenne.
L'entrée en action et la durée d'action de l'effet anesthésiant local induit par la lidocaïne dépendent de la posologie et du lieu d'application.
Tout comme d’autres anesthésiques locaux, la lidocaïne provoque un blocage réversible de la propagation de l’influx nerveux en inhibant le passage d’ions sodiques vers l’intérieur de la membrane des cellules nerveuses. On suppose la présence de récepteurs de molécules d’anesthésiques locaux dans les canaux sodiques des membranes nerveuses.
Les anesthésiques locaux peuvent avoir un effet semblable sur d'autres membranes excitables du cerveau et du myocarde.
La particularité de la solution CO2 sur la solution chlorhydrique se manifeste par les points suivants:
-Après injection dans un tissu, l'anesthésique local carboné est rapidement transformé en sa base non-dissociée, ceci dès que la pression partielle du CO2 de la solution s'abaisse en s'équilibrant avec celle du tissu. La libération de la base est encore accélérée du fait que le pH de la lidocaïne est relativement élevé - égal à 6,5 - ce qui mobilise moins la capacité tampon du tissu.
-En raison de sa liposolubilité, la base libre traverse rapidement les barrières lipidiques tissulaires et les gaines nerveuses jusqu'aux neurites. Au site d'injection, le CO2 diffuse rapidement hors de la solution, faisant monter le pH. Par contre, le CO2 provoque une chute de pH dans les tissus environnants et en particulier dans la cellule nerveuse. De cette manière, la base libre est attirée au voisinage de sa cible, la membrane de la cellule nerveuse. Lorsque la base non-dissociée a atteint la zone de faible pH, elle se transforme à nouveau en cation par fixation d'ions hydrogène. On se trouve en présence d'un phénomène de «piégeage par diffusion» (diffusion trapping). Le cation peut se fixer au récepteur tout près de son site d'action et en plus forte concentration.
-Finalement, le CO2 semble exercer une action directe sur la fibre nerveuse, par stabilisation de la membrane excitable.
-Lorsque des quantités excessives de principe actif passent rapidement dans la circulation générale, les signes et les symptômes de toxicité apparaissent principalement au niveau du système nerveux central et du système cardiovasculaire.
Des symptômes de toxicité au niveau du système nerveux central (voir «Surdosage») précèdent habituellement les effets sur le système cardiovasculaire, car les manifestations nerveuses centrales apparaissent déjà à des concentrations plasmatiques faibles.
Des effets immédiats cardiovasculaires de l'anesthésique local sont: une conduction lente, une inotropie négative et éventuellement un arrêt cardiaque.
Des effets indirects cardiovasculaires (hypotension, bradycardie) peuvent se manifester après une application épidurale; ils dépendent toutefois de l'étendue du blocage sympathique simultané.
Efficacité clinique
Pas de données.