Mises en garde et précautions

Avant le début du traitement, une consultation médicale s'impose dans les cas suivants:
·insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/min, voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»)
·insuffisance hépatique légère à modérée (voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»)
·déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique).
·prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d'inducteurs d'enzymes hépatiques.
·anorexie, boulimie, cachexie, malnutrition chronique, carence alimentaire, septicémie (faibles réserves de glutathion hépatique) voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»;
·déshydratation, hypovolémie.
Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (cf. «Surdosage»).
Des cas d'acidose métabolique à trou anionique élevé (AMTAE) due à une acidose pyroglutamique ont été rapportés chez les patients atteints d'une maladie grave telle qu'une insuffisance rénale sévère et un sepsis, ou chez les patients souffrant de malnutrition ou d'autres sources de déficit en glutathion (par exemple, l'alcoolisme chronique) qui ont été traités par du paracétamol à une dose thérapeutique pendant une période prolongée ou par une association de paracétamol et de flucloxacilline. En cas de suspicion d'AMTAE due à une acidose pyroglutamique, il est recommandé d'arrêter immédiatement le paracétamol et d'effectuer une surveillance étroite. La mesure de la 5-oxoproline urinaire peut être utile pour identifier l'acidose pyroglutamique comme cause sous-jacente de l'AMTAE chez les patients présentant de multiples facteurs de risque. (voir rubrique «Interactions»).
Le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves comme une pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), un syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et une nécrolyse épidermique toxique (NET), qui peuvent entraîner le décès. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l'utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d'autres signes d'hypersensibilité.
Il est déconseillé de consommer de l'alcool au cours du traitement. L'alcool peut accroître la toxicité hépatique du paracétamol, en particulier lors de carence alimentaire simultanée ou de la malnutrition. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
Le patient doit être rendu attentif au fait que les analgésiques ne doivent pas être pris régulièrement pendant une période prolongée sans prescription médicale. Des douleurs persistantes nécessitent une mise au point médicale.
Il faut signaler aux parents d'enfants qu'il ne faut pas prendre des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que si l'enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement un médecin.
La prise prolongée d'analgésiques, en particulier en cas d'association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
Lorsque des analgésiques sont utilisés pendant une période prolongée (> 3 mois) chez des patients souffrant de céphalées chroniques et que l'utilisation a lieu tous les deux jours ou plus, des céphalées peuvent apparaître ou des céphalées déjà existantes peuvent s'aggraver. Les céphalées provoquées par une utilisation excessive d'analgésiques ne doivent pas être traitées par une augmentation de la dose. Dans de tels cas, la prise d'analgésiques doit être arrêtée en concertation avec le médecin.
Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p.ex. en cas de septicémie, l'administration du paracétamol peux renforcer le risque d'une acidose métabolique.
Demogripal C contient 30 mg d'aspartam (E 951) par sachet. L'aspartam contient une source de phénylananine. Peut être dangereux pour les personnes atteintes de phénylcétonurie (PCU). Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par sachet, c.-à-d. qu'il est essentiellement «sans sodium».
Ce médicament contient du mannitol (E 421) qui peut avoir un effet laxatif léger.
Demogripal C contient du saccharose. Les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou un déficit en sucrase/isomaltase (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.